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カンナビノイド

バッククリニックカンナビノイド。 植物は薬であり、これらの代替医療の研究が続くにつれて、さまざまな病気、状態、病気、障害などの医療オプションに関して、より多くの情報が利用可能になります…カイロプラクターのアレックス・ヒメネス博士は、これらの開発中の薬を調査し、洞察をもたらします。彼らは患者を助けることができます、彼らができること、そして彼らができないこと。

マリファナの植物は、カンナビノイドについて最もよく知っている方法です。 それは最も認識されているカンナビノイドです テトラヒドロカンナビノール(THC)これは幸福感を引き起こす化合物です。

科学者たちは大麻でのみカンナビノイドを特定しました。 しかし、新しい研究では、黒コショウ、ブロッコリー、ニンジン、クローブ、エキナセア、高麗人参など、多くの植物でこれらの同じ薬効があることがわかりました。

これらの野菜やスパイスはあなたを高くすることはありませんが、これらのさまざまな植物が人体にどのように影響するかを理解することは、重要な健康の発見につながる可能性があります。


メタボリックシンドロームの詳細| テキサス州エルパソ(2021年)

メタボリックシンドロームの詳細| テキサス州エルパソ(2021年)

今日のポッドキャストでは、アレックス・ヒメネス博士、健康コーチのケナ・ボーン、編集長のアストリッド・オルネラスが、炎症と戦うためのさまざまな栄養補助食品だけでなく、さまざまな観点からメタボリックシンドロームについて話し合っています。

 

アレックス・ヒメネスDC博士*: ようこそ、みんな、博士のポッドキャストへようこそ。 ヒメネスと乗組員。 今日のメタボリックシンドロームについては、別の観点から説明します。 私たちはあなたに理にかなっていて、家で簡単にできる優れた、役に立つヒントをあなたに与えるでしょう。 メタボリックシンドロームは非常に広大な概念です。 XNUMXつの主要な問題が含まれています。 血糖値が高く、おなかの脂肪が測定され、トリグリセリドがあり、HDLの問題があり、メタボリックシンドロームについて議論する理由全体で測定する必要のあるダイナミクスの集合体があります。多くの。 そこで、これらの特定の問題とその修正方法について説明します。 そして、あなたが持ってしまうことがないようにあなたのライフスタイルを適応させる能力をあなたに与えてください。 それは、私たちが理解すれば言うまでもなく、今日の現代医学に影響を与える最も重要な障害のXNUMXつです。 どこへ行っても、メタボリックシンドロームを患っている人がたくさんいます。 そしてそれは社会の一部であり、それはヨーロッパでもよく見られることです。 しかし、アメリカでは、食べ物がたくさんあり、お皿は通常大きいので、食べるものだけで体を変えることができます。 メタボリックシンドロームやメタボリックシンドロームに役立つ優れたメカニズムやプロトコルほど迅速かつ迅速に変化する障害はありません。 そうは言っても、今日、私たちは個人のグループを持っています。 AstridOrnelasとKennaVaughnがいて、プロセスを通じて私たちを支援するための情報について話し合い、追加します。 現在、ケナ・ボーンは私たちの健康コーチです。 彼女は私たちのオフィスで働いている人です。 私が物理療法の開業医であるとき、そして私が人々と一対一で働いているとき、私たちは他の人々が食事の問題と食事の必要性に取り組んでいます。 ここの私のチームはとてもとても良いです また、私たちには最高の臨床研究者と、私たちの技術の多くをキュレートし、私たちの仕事と科学の最先端にいる個人がいます。 夫人です。 オルネラス。 夫人 OrnelasまたはAstrid、私たちが彼女と呼ぶように、彼女は知識を持ったゲットーです。 彼女は科学に嫌気がさしている。 そして、それは本当に、本当に私たちがいる場所です。 今日、私たちは研究が行われ、NCBI(リポジトリまたはPubMed)から吐き出されている世界に住んでいます。NCBIは、この情報を使用し、機能するものと機能するものを使用していることを人々が確認できるようにします。 さまざまな視点があるため、PubMedのすべての情報が正確であるとは限りませんが、指を入れたときの脈拍の指のようなものです。 私たちはそれに影響を与えるものを見ることができます。 特定のキーワードと特定のアラートを使用して、たとえば、食事の砂糖の問題や脂肪の問題を伴うトリグリセリドの問題、代謝障害に関するあらゆるものの変更が通知されます。 私たちは、世界中の医師や研究者、博士号から、文字通り公開される前であっても、ほぼ瞬時に生で適応される治療プロトコルを思いつくことができます。 たとえば、今日はたまたま1月XNUMX日です。 そうではありませんが、それが理にかなっている場合は、XNUMX月に発表されるNational Journal ofCardiologyによって提示された結果と研究を取得する予定です。 そのため、情報はマスコミから早くから熱くなり、Astridはこれらのことを理解し、「ねえ、あなたが知っている、私たちは本当に熱くて患者を助ける何かを見つけた」と見て、NをXNUMXに等しくします。これは患者です-医者はXNUMXに等しい。 患者とセラピストは、私たちが一般的にすべての人のために特定のプロトコルを行っているわけではないということと同じです。 プロセスを進める際に、各人に固有のプロトコルを実行します。 したがって、これを行うとき、メタボリックシンドロームを理解するための旅は非常にダイナミックで非常に深いものです。 私たちは、誰かを見るだけで、食生活の変化、代謝の変化、そしてそれが活発に機能している細胞活動に至るまで、血液検査に至るまで、始めることができます。 以前のポッドキャストで行ったBIAとBMIの問題を測定します。 しかし、私たちはまた、レベル、ゲノミクス、染色体の変化、および染色体のテロメアに入ることができます。これは、食事によって影響を受ける可能性があります。 [OK]をクリックします。 すべての道はダイエットにつながります。 そして、私が奇妙な方法で言うと、すべての道はスムージーにつながります、OK、スムージー。 スムージーを見るとき、スムージーのコンポーネントを見て、今変化する能力であるダイナミクスを思い付くからです。 私が探しているのは、治療法を探すとき、人々の生活をより良くするものを見るときです。どうすればこれを行うことができますか? そして、それらすべての母親にとって、彼らは彼らがこれをしていることに気付いていないかもしれないことを理解していますが、母親は目を覚まさず、私は私の子供に食べ物を与えるつもりです。 いいえ、彼女は子供に最高の栄養を注入し、赤ちゃんが世界やデイケア、小学校、中学校を通過するための最良の選択肢を提供したいので、キッチン全体を持ってくるという精神的な洗浄をしています。子供がよく成長できるように高校を通して。 私が子供にただのがらくたを与えるつもりだと思って出かける人は誰もいません。 もしそうなら、まあ、それはおそらく良い子育てではありません。 しかし、それについてはよく話しません。 良い栄養とそれらの適応について話します。 そこで、今からケナを紹介したいと思います。 そして彼女は、私たちが代謝障害のある人を見て、私たちが何をしているのか、そして私たちのアプローチについて少し話し合う予定です。 それで、彼女はそれを経験するにつれて、私たちがどのように患者を評価および評価し、それを持ち込んで、その個人を少しコントロールできるようになるかを理解できるようになります。

 

ケナ・ボーン: わかった。 まず、スムージーについてもう少しお話したいと思います。 私はお母さんなので、朝になると物事がおかしくなります。 あなたはあなたが思っているほど多くの時間を持っていることはありませんが、あなたはそれらの栄養素を必要とします、そしてあなたの子供もそうします。 だから私はスムージーが大好きです。 彼らは超高速です。 必要なものはすべて手に入ります。 そして、ほとんどの人は、あなたが食べているとき、あなたはあなたの胃を満たすために食べているが、あなたはあなたの細胞を満たすために食べていると思います。 あなたの細胞はそれらの栄養素を必要とするものです。 それがあなたをエネルギー、新陳代謝、そのすべてで続けるものです。 したがって、これらのスムージーは、私たちが患者に提供する非常に優れたオプションです。 アンチエイジング、糖尿病の治療、コレステロールの低下、炎症の抑制などに最適な150のスムージーレシピが掲載された本もあります。 したがって、これは私たちが患者に提供するXNUMXつのリソースです。 しかし、代謝性疾患を患う患者には他にも複数の選択肢があります。

 

アレックス・ヒメネスDC博士*:  そこに行く前に、ケナ。 私が学んだことは、それを単純にする必要があるということです。 私たちは家や持ち帰りをしなければなりませんでした。 そして、私たちがやろうとしているのは、そのプロセスであなたを助けることができるツールをあなたに提供しようとしているということです。 そして、私たちはあなたを台所に連れて行くつもりです。 いわば耳で掴み、見る必要のある部分をお見せします。 そこでケナは、家族に提供できる食事の変更や、メタボリックシンドロームと呼ばれる多くの人々に影響を与える代謝災害を変えるのに役立つスムージーの観点から情報を提供しようとしています。 どうぞ。

 

ケナ・ボーン: OK、彼がそれらのスムージーで言っていたように。 スムージーに追加する必要があるのは、ほうれん草です。 ほうれん草はあなたの体により多くの栄養素を与えるので優れた選択です。 野菜が増えていますが、特に果物に見られる自然な甘さに覆われていると、味わうことができません。 スムージーに関しては、これは素晴らしいオプションです。 しかし、ヒメネス博士が言及していたもうXNUMXつのことは、キッチンにある他のことです。 ですから、私たちが患者に使用して実装してもらいたいと思っている他の代替品があります。 あなたは小さく始めることができます、そしてそれはあなたが料理している油を切り替えるだけで大​​きな違いを生むでしょう。 そして、あなたはあなたの関節、あなたの子供たちの改善を見始めるでしょう、そして誰もがただ非常に改善するでしょう。 ですから、私たちが患者さんに使ってもらいたいのは、アボカドオイル、ココナッツオイル、そして…オリーブオイルなどのオイルですか? オリーブオイル。 はい、ありがとう、アストリッド。

 

アレックス・ヒメネスDC博士*: それはオリーブオイルでした。 それはバックグラウンドでアストリッドでした。 私たちは事実を優れたものにし、継続しています。

 

ケナ・ボーン: あなたがそれらを切り替えるとき、あなたの体はそれらの不飽和脂肪で物事を異なって分解します。 だから、それはあなたがそれらのスムージーを作ることに加えてあなたがそのキッチンで持っているもう一つのオプションです。 しかし、前に言ったように、私はすべて、迅速、簡単、シンプルです。 チーム全体が周りにいると、ライフスタイルを変えるのがずっと簡単になります。 そして、それが簡単なとき、あなたはそうしません。 外に出てすべてを非常に難しくしたくないのは、それに固執する可能性がそれほど高くないからです。 ですから、私たちがやりたいことのXNUMXつは、私たちが患者に提供しているすべてのことを簡単に実行でき、日常生活で達成できるようにすることです。

 

アレックス・ヒメネスDC博士*: 私はとても視覚的です。 ですから、キッチンに行くときは、キッチンをコチーナのように見せたり、イタリアで呼ばれているものに見せたりするのが好きです。クチーナと私はXNUMX本のボトルを持っており、アボカドオイルをXNUMX本持っています。 私はココナッツオイルを持っています、そして私はそこにオリーブオイルを持っています。 そこには大きなボトルがあります。 彼らはそれらをきれいにし、そして彼らはトスカーナに見えます。 そして、あなたが知っている、私はそれが卵であるかどうかは気にしない、私は気にしない。 時々、コーヒーを飲んでいるときでも、ココナッツオイルを手に取り、それを注ぎ、ココナッツオイルを入れたジャバを作ります。 だから、ええ、どうぞ。

 

ケナ・ボーン: それも素晴らしい選択肢だと言うつもりでした。 だから私は緑茶を飲みます、そして私はまたその緑茶にココナッツオイルを加えてすべてを後押しし、私たちが望むそれらの脂肪酸の別の用量を私の体に与えるのを助けます。

 

アレックス・ヒメネスDC博士*: あなたがそのようなコーヒーを飲んでいるとき、私はあなたに質問をしました。 オイルが入っていると、唇を滑らかにしますか?

 

ケナ・ボーン: それは少しします。 だからそれもチャップスティックのようなものです。

 

アレックス・ヒメネスDC博士*: ええ、そうです。 ああ、大好きです。 はい先に行って。

 

ケナ・ボーン: ええ、私はまた、すべてが正しくなることを確認するために、もう少しかき混ぜる必要があります。 うん。 そして、患者が家でできることについて話しているだけで、魚を食べることにはさまざまな選択肢があります。 週を通してあなたの良い魚の摂取量を増やすことはまた助けになるでしょう。 そして、魚がオメガのような多くの素晴らしいものを提供するという理由だけで、私はアストリッドがオメガに関するいくつかのより多くの情報も持っていることを知っています。

 

アレックス・ヒメネスDC博士*: Astridがそこに入る前に質問がありました。 私たちが炭水化物について話すとき、人々、それは炭水化物が何であるかを知っていますか? ああ、人々はリンゴ、バナナ、キャンディーバー、そして人々が炭水化物やタンパク質をガタガタ鳴らすことができるあらゆる種類のものを言います。 鶏肉、牛肉、彼らが育てることができるものは何でも。 しかし、人々が苦労していることに気付いたのは、良い脂肪とは何かということです。 XNUMXつ欲しいです。 百万ドルでXNUMX個の良い脂肪をください。 ラードのような、肉のようなXNUMXの良い脂肪をください。 いいえ、これが私たちが話していることです。 私たちが使用し、それにさらに追加するという単純な事実は、アボカドオイルになるからです。 オリーブオイル。 ココナッツオイルですか? バターオイル、さまざまな種類のマージン、マージンではなく、牧草飼育の牛に由来する種類のバターなどを使用できます。 私たちは基本的にクリーマーを使い果たすことができます、あなたが知っている、非乳製品のクリーム、非常に特定のクリーマー、私たちがそれを使い果たしたものですよね? 本当に速い。 だから、他に何が太っているのですか? そして、それを検索します。 ですから、それを行うための最良の方法のXNUMXつは、常にクリーマーを上に置いたり、バターを上に置いたりするわけではないということです。ちなみに、コーヒーの中には、バターを入れてブレンドし、素晴らしい小さなジャバヒット。 そして、誰もが小さな生姜と油とコーヒーを持って来て、天国からエスプレッソを作りますよね? では、他に何ができるでしょうか?

 

ケナ・ボーン: 私が言ったように、私たちはそれらの魚を加えることができます、それは私たちの体により多くのそれらのオメガを与えるのを助けるでしょう。 そして、私たちはより多くの紫色の野菜を作ることもできます、そしてそれらはあなたの体により多くの抗酸化物質を提供するでしょう。 ですから、食料品店に関しては、それは良い選択肢です。 私がずっと前に愛して聞いた経験則は、通路で買い物をしないことです。なぜなら、端はすべての新鮮な農産物とすべての赤身の肉を見つける場所だからです。 それはあなたがそれらの通路に入り始めるときです、そしてそれはあなたが知っている、あなたが知っている、穀物、それらの悪い炭水化物、アメリカの食事療法が愛するようになったが必ずしも必要ではないそれらの単純な炭水化物を見つけ始めるところです。 オレオ?

 

ケナ・ボーン: はい。

 

アレックス・ヒメネスDC博士*: すべての子供が知っているキャンディー通路。 はい。 

 

ケナ・ボーン: ですから、それはそこにあるもうXNUMXつの素晴らしいポイントです。 ですから、あなたが私たちのオフィスに来るとき、あなたがメタボリックシンドロームまたは一般的な何かに苦しんでいるなら、私たちはあなたの計画を非常にパーソナライズし、あなたにたくさんのヒントを与えます。 ある人にとってはうまくいくものが別の人にとってはうまくいかないかもしれないので、私たちはあなたのライフスタイルに耳を傾けます。 ですから、私たちはあなたが成功することを私たちが知っている情報をあなたに提供し、それがそれのもう一つの大きな部分であるために教育を提供することを確実にします。

 

アレックス・ヒメネスDC博士*: すべての道は台所に通じていますね右? はい、彼らがやります。 では、脂肪と栄養補助食品を正確に拡大してみましょう。 私たちが議論したメタボリックシンドロームに影響を与えるこれらのXNUMXつの問題を打ち破りたいので、どのタイプの栄養補助食品が私たちに適しているかについてあなたにアイデアを与えたいと思います。 XNUMX人は何ですか? 先に進んで、それらを起動しましょう。 高血糖ですよね?

 

ケナ・ボーン: 高血糖、低HDL、これは誰もが必要とする善玉コレステロールになります。 はい。 そして、それは高血圧になるでしょう、それは医者の基準からは高いとは考えられていませんが、それは上昇していると考えられています。 それは別のことです。 これがメタボリックシンドロームであり、代謝性疾患ではないことを確認したいと思います。 ですから、もしあなたが医者に行って、あなたの血圧が130を超えてXNUMXであるなら、それは指標です。 しかし、それでもあなたのプロバイダーは必ずしもあなたの血圧が非常に高いと言っているとは限りません。 

 

アレックス・ヒメネスDC博士*: ここでのこれらの障害はどれもそれ自体が臨床状態ではなく、個々に、それらはほとんど単なるものです。 しかし、これらXNUMXつすべてを組み合わせると、メタボリックシンドロームになり、あまり良くないように感じますよね?

 

Astrid Ornelas: ええ、ええ。

 

ケナ・ボーン: もうXNUMXつは、お腹の周りの太りすぎと高トリグリセリドです。

 

アレックス・ヒメネスDC博士*: 見やすい。 噴水のようにぶら下がっているお腹が誰かにあるのがわかりますよね? だから、時々イタリアンレストランに行って、素晴らしい料理人を見ることができることがわかります。 そして彼は時々私があなたに話さなければなりませんでした、時にはそれはただ、あなたが知っている、私たちがシェフのボヤルディーと話したのは痩せた男ではありませんでした。 シェフのボヤルディー、あなたは何を知っていると思いますか? そしてピルズバリーの男でしょ? ええと、あまり健康的ではありませんでしたね? どちらも最初からメタボリックシンドロームに苦しんでいます。 見やすいです。 ですから、これらは私たちが反省しようとしていることです。 アストリッドは、私たちが物事を改善することができるいくつかの栄養補助食品、ビタミン、およびいくつかの食品を調べます。 これがアストリッドで、これが私たちの科学学芸員です。 しかし、ここにアストリッドがあります、どうぞ。

 

Astrid Ornelas: ええ、栄養補助食品に入る前に、何かを明確にしたいと思います。 メタボリックシンドロームについて話していたように。 メタボリックシンドロームは、それ自体が病気や健康問題そのものではないと思います。 メタボリックシンドロームは、糖尿病、脳卒中、心臓病などの他の健康問題を発症するリスクを高める可能性のある一連の症状です。 メタボリックシンドロームは実際の健康問題そのものではないので、このグループ、他の状態のこのコレクション、さらに悪い健康問題に発展する可能性のある他の問題のコレクションです。 その事実のために、メタボリックシンドローム自体には明らかな症状はありません。 しかしもちろん、私たちが話していたように、XNUMXつの危険因子は私たちが議論したものとほぼ同じです:過剰な腰脂肪、高血圧、高血糖、高トリグリセリド、低HDL、そして医療専門家によると。 医師や研究者にとって、これらXNUMXつの危険因子のうちXNUMXつがあれば、メタボリックシンドロームにかかっていることがわかります。

 

アレックス・ヒメネスDC博士*: はい。 三つ。 さて、それはあなたがそれを持っているならば、あなたが症状を持っているという意味ではありません。 私が見るように、それはで明白でした。 しかし、私の経験では、誰かがXNUMXつかXNUMXつ以上持っているときにあなたに話さなければなりません。 彼らは不器用に感じ始めています。 彼らは気分が悪い。 彼らはただ、あなたが知っているように、人生は良くないように感じます。 彼らは全体的にちょうど持っています。 彼らはそれを正しく見ていません。 だから、私はそれらを知らないかもしれません。 しかし、彼らの家族は彼らがよく見えないことを知っています。 お母さんのようによく見えません。 お父さんはよく見えます。

 

Astrid Ornelas: ええ、ええ。 そして、私が言ったように、メタボリックシンドロームには明らかな症状はありません。 でもご存知のように、私は腰の脂肪の危険因子のXNUMXつを使っていました。ここでは、リンゴや洋ナシの形をした体と呼ばれる人が腹部の周りに余分な脂肪を持っているのを見ることができます。 そして、それは技術的には症状とは見なされませんが、それは可能性のある要因です。 医師や他の医療専門家に、この人が前糖尿病を患っている、または糖尿病を患っているという考えを与えることができると思います。 そして、あなたが知っている、彼らは過剰な体重と肥満を持っています。 メタボリックシンドロームのリスクが高くなる可能性があるため、治療せずに放置すると、心臓病や脳卒中などの他の健康問題を発症する可能性があります。 私はそれが言われていると思います。 次に、栄養補助食品について説明します。

 

アレックス・ヒメネスDC博士*: 私はこれが大好きです、私はこれが大好きです。 私たちはいくつかの良いものを手に入れています、そして私たちはいくつかの情報を手に入れています。

 

Astrid Ornelas: そうは言っても、栄養補助食品について説明します。 ちょっと、ケナはテイクアウトとは何かについてどのように話していましたか? あなたが知っている、私たちはここでこれらの健康問題について話している、そして私たちは今日ここでメタボリックシンドロームについて話している。 しかし、持ち帰りは何ですか? 私たちは人々に何を伝えることができますか? 彼らは私たちの話について何を家に持ち帰ることができますか? 彼らは家で何ができますか? だからここにいくつかの栄養補助食品があります、それは私が私たちのブログにいくつかの記事を書いて見ました。 

 

アレックス・ヒメネスDC博士*:  アストリッドだと思う? 少なくとも私たちの地域では、エルパソで書かれた100の記事を見ると、それらはすべて誰かによってキュレーションされています。 はい。 わかった。

 

Astrid Ornelas: はい。 ですから、ここには研究されたいくつかの栄養補助食品があります。 研究者はこれらすべての調査研究を読み、メタボリックシンドロームとこれらの関連疾患を何らかの形で改善し、何らかの形で改善できることを発見しました。 ですから、私が最初に議論したいのはビタミンB群です。 では、ビタミンB群とは何ですか? これらは通常一緒に見つけることができるものです。 あなたは店でそれらを見つけることができます。 あなたはそれらをビタミンB群として見るでしょう。 あなたは小さな瓶のように見えるでしょう、そしてそれからそれはいくつかのビタミンB群が付属しています。 さて、なぜ私はメタボリックシンドロームのためにビタミンB群を育てるのですか? ですから、研究者のような理由のXNUMXつは、メタボリックシンドロームの原因のXNUMXつがストレスである可能性があることを発見したと思います。 そうは言っても、私たちはビタミンB群を摂取する必要があります。なぜなら、私たちが仕事で忙しい一日を過ごしているときにストレスを感じるとき、多くの人が知っていると思います。システムは私たちの神経機能をサポートするためにこれらのビタミンB群を使用します。 ですから、ストレスが多いときは、これらのビタミンを使い果たしてストレスを増やします。 あなたが知っている、私たちの体はコルチゾールを生成します。 あなたが知っている、それは機能を果たします。 しかし、私たちは皆、コルチゾールが多すぎること、ストレスが多すぎることが実際に起こり得ることを知っています。 それは私たちに害を及ぼす可能性があります。 心臓病のリスクを高める可能性があります。

 

アレックス・ヒメネスDC博士*: 私たちがこれをしたときに覚えているように、あなたは知っています、あなたの体に食べ物を取り戻すという点で、すべての道は台所に通じています。 故障の領域になると、すべての道路がミトコンドリアにつながります。 ATPエネルギー生産の世界は、ニコチンアミド、NADH、HDP、ATPS、ADPに囲まれています。 これらすべてのものは、あらゆる種類のビタミンBと関係があります。 ですから、ビタミンBは私たちを助けるもののタービンのエンジンにあります。 したがって、これがビタミンのトップであり、最も重要なものであったことは理にかなっています。 そして、彼女はここニコチンに他のいくつかのエンドポイントを持っています。 ニコチンとは何ですか? そこで何に気づきましたか?

 

Astrid Ornelas: さて、ニコチンは別のビタミンB群です、あなたが知っている、いくつかのビタミンB群があります。 それがよりよく知られているように、私がその複数形とナイアシンまたはビタミンB3の下にそれを持っている理由です。 いくつかの多くはとても賢いです。 多くの調査研究では、ビタミンB3を摂取すると、LDLまたは悪玉コレステロールを低下させ、トリグリセリドを低下させ、HDLを増加させることができることがわかっています。 そして、いくつかの調査研究は、ニコチン酸、特にビタミンB3がHDLを30パーセント増加させるのを助けることができることを発見しました。

 

アレックス・ヒメネスDC博士*: 信じられない。 NADPとNADHを見ると、これらはNがナイアシン、ニコチンアミドです。 ですから、生化学的化合物では、ニコチンは、良いものまたは本来あるべきものを摂取すると、このフラッシング感を感じ、体のすべての部分を引っ掻くようになることを人々が知っているものです、そしてそれは感じますそれはあなたがそのように感じるので、あなたが引っ掻くときに良いです。 そう、とても素敵です。 そして、これは巨大です。

 

Astrid Ornelas: はい。 はい、そしてまた、私はビタミンB群についてのポイントを強調したいと思います。 ビタミンB群は、炭水化物や脂肪、もちろん良質の脂肪、そしてタンパク質を食べるときに代謝をサポートするのに役立つため、不可欠です。 体が代謝プロセスを経るとき、それはこれらの炭水化物、脂肪、およびタンパク質を変換します。 タンパク質はエネルギーに変わり、ビタミンB群がそれを行う主要な成分です。

 

アレックス・ヒメネスDC博士*: ラテン系アメリカ人は、私たちの一般の人々の中で、私たちが常に看護師やビタミンB注射をしている人のことを聞いたことがあることを知っています。 だからあなたはそれらのことを聞いた。 右。 あなたが落ち込んでいるので、あなたは悲しいです、彼らは何をしますか? さて、あなたは彼らにB12を注入するものを知っていますよね? ビタミンB群はどれですか? そして、その人は、ええ、そして彼らは興奮するでしょう、そうですか? だから私たちはこれを知っていました、そしてこれは過去の秘薬です。 ポーションとローションを持っていたそれらの旅行中のセールスマンは、Bビタミン複合体を与えることで生計を立てました。 最初のエナジードリンクは、最初にB複合体で設計されました。 これが取引です。 エネルギードリンクは非常に多くの問題を引き起こすことがわかったので、人々をより良くするためにBコンプレックスに戻ります。 したがって、私たちが持っている次のビタミンは、私たちがDを持っているもの、私たちはビタミンDを持っているということです。

 

Astrid Ornelas: ええ、次に私が話したかったのはビタミンDです。それで、ビタミンDとその利点、メタボリックシンドロームに対するビタミンDの利点、そしてビタミンBが私たちの代謝にどのように有益であるかについて私がどのように議論したかについていくつかの調査研究があります。 ビタミンDは私たちの新陳代謝にも役立ち、血糖値、本質的にはブドウ糖を調節するのに役立ちます。 そして、それ自体が非常に重要です。なぜなら、メタボリックシンドロームの素因のXNUMXつと同様に、高血糖だからです。 そして、あなたが制御できない高血糖を持っているなら、それは前糖尿病につながる可能性があります。 そしてそれを治療せずに放置すると、糖尿病につながる可能性があります。 したがって、調査研究では、ビタミンD自体もインスリン抵抗性を改善できることがわかりました。インスリン抵抗性は糖尿病につながる可能性があります。

 

アレックス・ヒメネスDC博士*:  ご存知のように、私はただビタミンDを出したかったのですが、ビタミンでさえありません。 それはホルモンです。 ライナス・ポーリングがCの後に発見した。 彼らがそれを見つけたとき、彼らはただ次の手紙に名前を付け続けました。 さて、それはホルモンなので、あなたはそれを見る必要があります。 この特定のビタミンDまたはこのホルモンのトコフェロール。 それは基本的にあなたの体の非常に多くの代謝問題を変えることができます。 私が見つけている文字通り400から500の異なるプロセスについて話している。 昨年は10でした。現在、直接影響を受ける他の生化学的プロセスは20近くあります。 まあ、それは一種の理にかなっています。 ほら、私たちの体の中で最も重要な器官は私たちの皮膚です、そしてほとんどの場合、私たちはある種の露出度の高い服を着て走り回っていました、そして私たちはたくさん太陽の下にいました。 ええと、私たちはその特定の器官が途方もない量の治癒エネルギーを生み出すことができるという理由に立ちませんでした、そしてビタミンDはそれをします。 それは日光によって生成され、活性化されます。 しかし、今日の世界は、私たちがアルメニア人であろうとイラン人であろうと、シカゴのように北部のさまざまな文化であろうと、人々はそれほど明るくなりません。 ですから、文化の変化やこれらの蛍光灯の中で生活し働いている閉鎖的な人々によっては、私たちはビタミンDの本質を失い、非常に病気になります。 ビタミンDを摂取する人ははるかに健康的であり、私たちの目標は、ビタミンDを育てることです。これは脂溶性ビタミンであり、それによって埋め込まれ、体内の脂肪とともに肝臓に保存されます。 したがって、服用しながらゆっくりと上げることができ、毒性レベルを取得するのは困難ですが、それらはXNUMXデシリットルあたり約XNUMXナノグラムであり、高すぎます。 しかし、私たちのほとんどはXNUMXからXNUMXで走り回っていますが、これは低いです。 つまり、本質的に、それを上げることによって、アストリッドが話している血糖値の変化が起こることがわかります。 私たちが気づいていることのいくつか、特にビタミンDは何ですか? なんでも?

 

Astrid Ornelas: つまり、少し後でビタミンDに戻ります。 最初に他の栄養補助食品のいくつかについて説明したいと思います。 わかった。 しかし、ほとんどのビタミンDは、代謝を改善し、少なくともメタボリックシンドロームに対するインスリン抵抗性を改善するのに役立つため、有益です。

 

アレックス・ヒメネスDC博士*: カルシウムはどうですか?

 

Astrid Ornelas: ですから、カルシウムはビタミンDと密接に関係しており、私が話したかったことは、ビタミンDとカルシウムを一緒にしたことです。 メタボリックシンドロームを引き起こす可能性のある、前述のXNUMXつの要因についてよく考えます。 それでも、あなたがそれについて考えたいのであれば、これらのリスク要因の多くの根本的な原因は何であるかなどがありますか? そして、あなたが知っているように、肥満、座りがちな生活、運動や身体活動に従事していない人々。 人の素因やメタボリックシンドロームのリスクを高める可能性のあるもののXNUMXつ。 シナリオを述べさせてください。 人が慢性疼痛性疾患を患っている場合はどうなりますか? 彼らが線維筋痛症のようなものを持っている場合はどうなりますか? 彼らは常に苦しんでいます。 彼らは動きたくないので、運動したくないのです。 彼らはこれらの症状を悪化させたくありません。 時々、慢性的な痛みや線維筋痛症のようなものを持っている人もいます。 もう少し基本的にしましょう。 一部の人々は慢性的な腰痛を患っており、あなたは運動したくありません。 ですから、これらの人々の何人かが望んでいるので非アクティブになることを選択していないように、あなたは選択していません。 これらの人々の何人かは合法的に痛みを感じており、いくつかの調査研究があり、これが私がビタミンDとカルシウムをそのビタミンDとカルシウムと結びつけるつもりだったものです。 あなたが知っている、私たちはあなたがそれらを一緒にすることができます。 彼らは何人かの人々の慢性的な痛みを改善するのを助けることができます。

 

アレックス・ヒメネスDC博士*: 信じられない。 そして、カルシウムが筋肉のけいれんやリラクサーの原因のXNUMXつであることは誰もが知っています。 たくさんの理由。 これらのそれぞれについて説明します。 深く掘り下げることができるので、ビタミンDとカルシウムの問題だけについてポッドキャストを行います。 深く掘り下げて、ゲノムまで行きます。 ゲノムはゲノミクスであり、栄養と遺伝子がどのように一緒に踊るかを理解する科学です。 だから私たちはそこに行くつもりですが、私たちはゆっくりと話をしなければならないので、このプロセスでゆっくりと浸透しているようなものです。 次は何ですか?

 

Astrid Ornelas: 次に、オメガ3があります。特に、DHAではなくEPAを使用したオメガ3について話していることを強調したいと思います。 つまり、これらはそこにリストされているEPAとDHAです。 それらはオメガ3の3つの本質的なタイプです。 本質的に、それらは両方とも非常に重要ですが、いくつかの調査研究とこれに関する記事を行ったところ、特にEPAでオメガ3を摂取すると、DHAよりもその利点が優れていることがわかりました。 そして、オメガ3について話すとき、これらは魚に見られます。 ほとんどの場合、オメガ3を摂取したいと考えています。 あなたはそれらを魚油の形で見ます。 そしてこれは、主にたくさんの魚を食べることに焦点を当てている地中海式の食事に従うように、ケナが以前に議論したことに戻ります。 ここでオメガ3を摂取できます。調査研究によると、オメガXNUMX自体が心臓の健康を促進し、LDLの悪玉コレステロールを下げるのに役立ちます。 そして、これらはまた、ビタミンDのように、私たちの代謝を改善することができます。

 

アレックス・ヒメネスDC博士*: 私たちも探しているという事実の下で、これらすべてを覆い隠したいと思っています。メタボリックシンドロームを扱っているときは、炎症を扱っています。 炎症とオメガが知られています。 ですから、私たちがしなければならないのは、おばあちゃんの食事でさえ、オメガがアメリカの食事に含まれているという事実を明らかにすることです。 そして、また同じように、おばあちゃんや曽祖母があなたにタラ肝油を与える日を聞いています。 さて、最高のオメガを運ぶ魚はニシンであり、それは一食当たり約800ミリグラムです。 タラは600前後になると次のようになります。しかし、入手可能性があるため、特定の文化ではカードの入手可能性がはるかに高くなります。 だから誰もがタラ肝油を持っているでしょう、そして彼らはあなたにあなたの鼻を閉じてそれを飲ませるでしょう、そして彼らはそれが相関していることを知っていました。 彼らはそれが良い潤滑剤だと思うでしょう。 それでも、それは特に人々の抗炎症作用であり、通常、この権利を知っていた祖母は、腸を助け、炎症を助け、関節を助けます。 彼らはその背後にある全体の話を知っていました。 それで、後のポッドキャストでオメガについて深く掘り下げます。 ここにもうXNUMXつあります。 ベルベリンと呼ばれていますよね? ベルベリンの話は何ですか?

 

Astrid Ornelas: さて、ここにリストされている栄養補助食品の次のセット、ベルベリン、グルコサミン、コンドロイチン、アセチルL-カルニチン、α-リポ酸、アシュワガンダ、これらのほとんどすべては、私が以前に慢性的な痛みについて話したこととすべてに結びついていますこれらの健康問題の。 私はいくつかの記事を書いたので、ここにそれらをリストしました。 私は、さまざまな試験や多数の参加者による複数の調査研究でこれらをカバーしたさまざまな調査研究を読みました。 そして、これらは、あなたが知っているように、ここにリストされている栄養補助食品のこのグループをほとんど見つけました。 これらはまた、慢性的な痛みを軽減するために結び付けられています。 あなたが知っている、そして私が前に議論したように、慢性的な痛みのように、あなたが知っている、線維筋痛症を持っている人々、あるいはあなたが知っている、あなたが知っている、腰痛を持っている少し単純な人々に行きましょう、あなたが知っている、座りがちなライフスタイルを持っているこれらの不活発な人々彼らの痛みのために、彼らはメタボリックシンドロームのリスクにさらされる可能性があります。 これらの調査研究の多くは、これらの栄養補助食品自体も慢性的な痛みを軽減するのに役立つことを発見しました。

 

アレックス・ヒメネスDC博士*: 新しいものはアルファリポ酸と呼ばれていると思います。 アセチルカルニチンが見えます。 これらについて深く掘り下げるために、次のポッドキャストに常駐の生化学者を配置します。 アシュワガンダは魅力的な名前です。 アシュワガンダ。 言ってください。 それを繰り返します。 ケナ、アシュワガンダについて少し教えていただけますか?また、アシュワガンダについて私たちが発見できたことを教えてください。 これは一意の名前であり、私たちが見ているコンポーネントなので、これについて詳しく説明します。 すぐにアストリッドに戻りますが、少し休憩して、ケナにアシュワガンダを少し教えてもらいましょう。

 

ケナ・ボーン: 私はそのベルベリンについて何かを追加するつもりでした。

 

アレックス・ヒメネスDC博士*: ああ、まあ、ベルベリンに戻りましょう。 これらはベルベリンとアシュワガンダです。

 

ケナ・ボーン: OK、ベルベリンは血糖調節不全の患者のHB A1Cを減少させるのに役立つことも示されています。これは、糖尿病前症全体に戻り、体内で発生する可能性のあるXNUMX型糖尿病の状況になります。 そのため、血糖値を安定させるためにその数を減らすことも示されています。

 

アレックス・ヒメネスDC博士*:  ベルベリンにはすべてのものがあります。 しかし、メタボリックシンドロームに関して私たちが行ったことの1つは、間違いなくこのプロセスのトップリストになりました。 つまり、アシュワガンダとベルベリンがあります。 それで、アシュワガンダについてすべて教えてください。 また、アシュワガンダもその1つです。 つまり、血糖値に関しては、A1Cは血糖値の計算であり、約XNUMXか月間で血糖値が何をするかを正確に示します。 ヘモグロビンのグリコシル化は、ヘモグロビン内で発生する分子変化によって測定できます。 そのため、ヘモグロビンAXNUMXCが決定のマーカーです。 ですから、アシュワガンダとベルベリンが一緒になってそれらを使うと、AXNUMXCを変えることができます。これは、起こっていることの歴史的背景のようなXNUMXか月のようなものです。 その変化を見てきました。 そして、それは私たちが投与量と私たちがしていることに関して私たちが今していることのXNUMXつです。 これについては説明しますが、もう少し複雑なため、今日は説明しません。 可溶性繊維も物事の構成要素でした。 では、可溶性繊維を扱うとき、なぜ可溶性繊維について話しているのでしょうか。 まず第一に、それは私たちの虫の餌であるため、プロバイオティクスの世界は私たちが忘れることができないものであることを覚えておく必要があります。 しかし、人々は、それがラクトバチルス菌株であろうとビフィズス菌株であろうと、小腸であろうと大腸であろうと、小腸の初期にあるかどうかにかかわらず、そのプロバイオティクスには、バックエンドに来るのを見る最後までさまざまな細菌があることを理解する必要があります。 それで、物事が出てくる場所と呼びましょう。 いたるところにさまざまなレベルのバクテリアがいて、それぞれがそれを発見する目的を持っています。 ビタミンEと緑茶があります。 それで、アストリッド、緑茶の観点からこれらのダイナミクスについて教えてください。 メタボリックシンドロームに関連するものとして、私たちは何に気づきますか?

 

Astrid Ornelas: わかった。 緑茶にはたくさんの利点がありますねでも、お茶が嫌いな人もいれば、コーヒーが好きな人もいますね。 しかし、あなたがお茶を飲み始めたいのなら、あなたは知っています、間違いなくその健康上の利点のためです。 緑茶は、メタボリックシンドロームの観点から始めるのに最適な場所です。 緑茶は心臓の健康を改善するのに役立つことが実証されており、メタボリックシンドロームに関連するこれらの危険因子を下げるのに役立ちます。 それは、緑茶がコレステロール、悪玉コレステロール、LDLを下げるのを助けることができることを発見したいくつかの調査研究を助けることができます。

 

アレックス・ヒメネスDC博士*: 緑茶はおなかの脂肪を助けてくれますか?

 

Astrid Ornelas: うん。 私が読んだ緑茶の利点のXNUMXつがあります。 おそらく最もよく知られているのは、緑茶が減量に役立つということです。

 

アレックス・ヒメネスDC博士*: なんてことだ。 だから基本的に水と緑茶。 それだけです、みんな。 それで全部です。 私達は私達の人生を制限します、つまり私達は最も強力なものさえ忘れました。 それは、活性酸素種、私たちの抗酸化物質、または私たちの血液中の酸化剤であるそれらのROSの世話をします。 つまり、基本的にはそれらをスケルチして取り出し、冷却し、通常の劣化や、ROSである副産物である正常な代謝の崩壊で発生する過度の劣化さえも防ぎます。活性酸素種は野生で狂っています酸化剤。これは、それらを押しつぶして落ち着かせ、抗酸化剤と呼ばれる順序に並べるもののきちんとした名前です。 したがって、抗酸化物質であるビタミンはA、E、Cも抗酸化物質です。 ですから、これらは私たちが体重を減らすときに扱う強力なツールです。 私たちはたくさんの毒素を解放します。 そして、緑茶が噴出するとき、それらをスケルチし、それらを冷やし、そしてそれらをギアから外します。 インスリン産生全体を助ける他の器官がどこにあるかを推測します。それは腎臓です。 腎臓は緑茶で洗い流され、それからまた助けます。 あなたがしていないことのXNUMXつ、アストリッドはターメリックに関する記事ですよね?

 

Astrid Ornelas: ああ、ウコンについてたくさんの記事を書いてきました。 そこにあるリストから、ターメリックとクルクミンはおそらく私のお気に入りの栄養補助食品のXNUMXつであると私は知っています。

 

アレックス・ヒメネスDC博士*: ええ、彼女は根をかじるようなものです。

 

Astrid Ornelas: ええ、私は今冷蔵庫にいくつか持っています。

 

アレックス・ヒメネスDC博士*: ええ、あなたはそのターメリックに触れます、そしてあなたは指を失う可能性があります。 私の指はどうなりましたか? 私のウコンに近づきましたか? ルートですよね? そう。 では、メタボリックシンドロームの観点からウコンとクルクミンの特性について少し教えてください。

 

Astrid Ornelas: わかった。 私はターメリックとクルクミンについてたくさんの記事を書いてきました。 また、以前にも説明しましたが、過去のポッドキャストやターメリックのいくつかは、黄色がかった黄色が一部の人にはオレンジ色に見える可能性があるということですが、通常は黄色のルートと呼ばれます。 そして、それはインド料理で非常に人気があります。 それがカレーの主な材料のひとつです。 そしてクルクミン、クルクミンやターメリックについて聞いたことがある人もいるでしょうね。 違いは何ですか? さて、ウコンは顕花植物であり、それは根です。 私たちはターメリックの根を食べます、そしてクルクミンはそれに黄色を与えるターメリックのちょうど有効成分です。

 

アレックス・ヒメネスDC博士*: 皆さん、違いがあるので、私は患者に最高のタイプのクルクミンとターメリック製品以外は何も提供させません。 あるものは文字通り、つまり私たちは溶剤を使って製造されており、クルクミンやターメリック、さらにはコカインのようなものを取り出す方法では、留出物を使用する必要があります。 わかった? そして、それが水、アセトン、ベンゼン、OK、またはある種の副産物であるかどうかにかかわらず、ベンゼンは多くの種類のサプリメントを処理するために使用され、特定の企業はウコンを最大限に活用するためにベンゼンを使用することを今日知っています。 問題はベンゼンがガンを発生させることです。 したがって、どの会社を使用するかについては非常に注意する必要があります。 アセトン、想像してみてください。 したがって、ターメリックを適切に抽出するために実施されているプロセスがあり、それは有益です。 したがって、適切なターメリックを見つけると、すべてのターメリックが同じではありません。 そして、それは私たちが評価しなければならないことのXNUMXつです。なぜなら、世界中に非常に多くの製品があり、ターメリックを正確に処理しようと真剣に取り組んでいるからです。 しかし、それは今日最も重要なことのXNUMXつです。 私たちはアスピリンさえ理解していません。 私たちはそれが機能することを知っていますが、それの全体的な大きさはまだ語られていません。 しかし、ターメリックは同じ船に乗っています。 私たちはそれについて多くを学んでいるので、毎日、毎月、自然食へのターメリックの価値についての研究が行われているので、アストリスはその目標に同調しています。 それで、彼女はそれをもっと私たちにもたらすと確信していますよね?

 

Astrid Ornelas: はい、もちろん。 

 

アレックス・ヒメネスDC博士*: ですから、今日私たちにできることは、これを見るとき、症状の提示から、あるいは実験室での研究からさえ、メタボリックシンドロームを見るとき、ケナに尋ねたいと思います。 NがXNUMXに等しいことを知っているという自信は、多くの物理療法医が実践の範囲で行っている機能医学および機能ウェルネスの実践において現在私たちが持っている重要な要素のXNUMXつです。 代謝の問題では、代謝を体から取り除くことはできません。 代謝は背中の問題で起こりますか? 背中の怪我、背中の痛み、背中の問題、慢性膝障害、慢性関節筋骨格障害、メタボリックシンドロームとの相関関係に気づきました。 だから私たちはそれをからかうことはできません。 それでは、ケナさん、今日、患者が私たちのオフィスに来たときに期待できることを少し締めくくり、「おっと、メタボリックシンドロームになりました」と言われます。 ブーム、どうやってそれを処理するのですか?

 

ケナ・ボーン: あなたが言ったように、すべてがつながっているので、私たちは彼らの背景を知りたいです。 すべてが詳細です。 パーソナライズされた計画を立てるために、すべてを知りたい詳細があります。 したがって、私たちが最初に行うことのXNUMXつは、Living Matrixによる非常に長いアンケートであり、これは優れたツールです。 少し時間がかかりますが、患者について多くの洞察を得ることができます。これは、私が言ったように、炎症につながる可能性のあるトラウマを深く掘り下げて理解することができるので素晴らしいことです。 、アストリッドが言っていた方法は、座りがちな生活を導き、それがこのメタボリックシンドロームまたはその先のようなものにつながります。 ですから、私たちが最初に行うことのXNUMXつは、その長いアンケートを行うことです。次に、座ってXNUMX対XNUMXで話します。 私たちはチームを作り、あなたを家族の一員にします。なぜなら、このようなことは一人で行うのは簡単ではないからです。そのため、最も成功するのは、あなたがその緊密な家族を持ち、そのサポートを持っているときです。君。

 

アレックス・ヒメネスDC博士*: 私たちはこの情報を入手し、300年前には非常に複雑であることに気づきました。 やりがいがありました。 300ページのアンケート。 今日、私たちは理解できるソフトウェアを持っています。 それはIFM、機能医学研究所によって支えられています。 機能医学研究所は過去XNUMX年間にその起源を持ち、非常に人気があり、人全体を個人として理解していました。 代謝をすべての効果から分離することはできないため、眼球を体の種類から分離することはできません。 その体とその食物、その栄養素が私たちの体に入ると。 私たちの口の反対側には、染色体と呼ばれるこれらの小さな重みのあるものがあります。 彼らは回転していて、かき回していて、私たちがそれらに与えるものに基づいて酵素とタンパク質を作成しています。 何が起こっているのかを知るために、私たちは精神的な体の精神性について精巧な質問票をしなければなりません。 それは、通常の消化の仕組み、絡み合いがどのように機能するか、そして全体的な生活体験が個人でどのように起こるかをもたらします。 ですから、アストリッドとケナを一緒に考えると、私たちはある種の最善のアプローチを見つけ出し、一人一人に合わせたプロセスを持っています。 私たちはそれをIFMXNUMX、XNUMX、XNUMXと呼んでいます。これらは複雑な質問であり、原因がどこにあるのか、そして栄養補助食品に焦点を当てている栄養素の詳細な評価と正確な内訳を提供することができます。 私たちはあなたをキッチンの重要な場所に正しい方向に押し出します。 私たちはあなたとあなたの家族に、あなたがそれらの遺伝的ゲノムに良くなることができるように餌を与える方法を教えることになります。あなたはいつも言うように、個体発生であり、系統発生を要約します。 私たちは過去から人々への私たちであり、それらの人々は私たちと私の過去の間に糸を持っています、そしてここにいるすべての人は過去です。 そしてそれが私たちの遺伝学であり、私たちの遺伝学は環境に反応します。 それで、それが南に速く行くか、露出されるか、または素因があるかどうかにかかわらず、私たちはそれらについて議論するつもりです、そして私たちはメタボリックシンドロームプロセスに深く入るにつれてこのプロセスですぐにゲノミクスの世界に入るつもりです。 ですから、私たちの話を聞いてくれてありがとう、そして私たちがここに連絡できることを知っています、そして彼らはあなたに番号を残してくれるでしょう。 しかし、ここには研究を行っているアストリッドがいます。 私たちはあなたに当てはまる最高の情報をあなたに与えることができる多くの個人によって設立されたチームを持っています。 NはXNUMXに等しい。 私たちはここにケナを迎えました。いつでも利用でき、美しい小さな町エルパソの人々の世話をしています。 もう一度ありがとうございます。次のポッドキャストを楽しみにしています。おそらく数時間以内に配信されるでしょう。 冗談だ。 さようなら、みんな。 

慢性疼痛に伴う脳の変化

慢性疼痛に伴う脳の変化

痛みは人体の怪我や病気に対する自然な反応であり、何かが間違っているという警告であることがよくあります。 問題が治癒したら、一般的にこの痛みを伴う症状を経験しなくなりますが、原因がなくなってから痛みが長く続くとどうなりますか? 慢性の痛み 医学的には3から6までの持続性の痛みとして定義されます。 慢性的な痛みは、個人の活動レベルや仕事の能力、個人的な関係や心理的条件など、あらゆるものに影響を与える、挑戦的な条件です。 しかし、慢性的な痛みが脳の構造や機能に影響を与える可能性があることをご存じですか? これらの脳の変化は、認知的および心理的障害の両方につながる可能性があることがわかります。

 

慢性的な痛みは、心の特異領域に影響するだけではなく、脳の多くの重要な領域に変化をもたらし、その多くは多くの基本的な過程や機能に関与しています。 何年もの間、様々な研究が海馬の変化を発見し、背側前前頭皮質、扁桃体、脳幹および右島皮質からの灰白質の減少とともに、慢性的な痛みに関連している。 これらの領域の構造のいくつかとその関連機能の内訳は、慢性的な痛みを伴う多くの個体にとって、これらの脳の変化を文脈に入れるのに役立つかもしれない。 次の記事の目的は、慢性疼痛に関連する構造的および機能的な脳の変化、特にそれらが損傷または萎縮をおそらく反映していない場合を論じることである。

 

慢性疼痛における構造的脳の変化はおそらく損傷または萎縮のいずれも反映しない

 

抽象

 

慢性的な痛みは、痛みの伝達に起因する領域の脳灰白質の減少に関連しているようです。 これらの構造変化の根底にある形態学的プロセスは、おそらく脳の機能的再編成と中枢可塑性に続いて、不明なままです。 股関節変形性関節症の痛みは、主に治癒可能な数少ない慢性疼痛症候群の20つです。 股関節内部人工器官手術(痛みの状態)の前に片側変形性股関節症(平均年齢63.25(SD)歳、女性9.46人)による慢性疼痛のある10人の患者を調査し、手術後1年までの脳構造変化を監視しました:6週間、完全に痛みがない場合は8〜12週間と18〜10か月。 片側性関節症による慢性疼痛のある患者は、前帯状皮質(ACC)、島皮質および弁蓋、背外側前頭前野(DLPFC)、眼窩前頭皮質の対照と比較して、灰白質が有意に少なかった。 これらの領域は、痛みの経験と予測の間、多重統合構造として機能します。 人工関節内手術からの回復後に患者が無痛であったとき、ほぼ同じ領域で灰白質の増加が見られました。 また、運動前野と補足運動野(SMA)で脳灰白質の進行性の増加を発見しました。 慢性疼痛における灰白質の異常は原因ではなく、疾患に続発するものであり、少なくとも部分的には運動機能の変化と身体の統合によるものであると結論付けています。

 

概要

 

慢性疼痛患者における機能的および構造的再編成の証拠は、慢性疼痛が機能的状態の変化として概念化されるだけでなく、機能的および構造的脳可塑性の結果としても概念化されるべきであるという考えを支持します[1]、[2]、[3]、 [4]、[5]、[6]。 過去20年間で、14の慢性疼痛症候群における構造的な脳の変化を実証する4以上の研究が発表されました。 これらすべての研究の顕著な特徴は、灰白質の変化がランダムに分布していなかったという事実ですが、定義された機能的に非常に特異的な脳領域、すなわち脊髄上侵害受容処理への関与で発生します。 最も顕著な所見は、疼痛症候群ごとに異なっていたが、帯状皮質、眼窩前頭皮質、島および背側橋で重複していた[7]。 さらなる構造は、視床、背外側前頭前野、大脳基底核および海馬領域を含む。 これらの所見はしばしば細胞萎縮として議論され、脳灰白質の損傷または喪失の考えを補強します[8]、[9]、[6]。 実際、研究者らは、脳の灰白質の減少と痛みの持続時間との間に相関関係があることを発見しました[10]、[11]。 しかし、痛みの持続時間は患者の年齢にも関連しており、年齢に依存する世界的なものですが、地域特有の灰白質の減少も十分に文書化されています[4]。 一方、これらの構造変化は、細胞サイズ、細胞外液、シナプス形成、血管新生の減少、または血液量の変化によるものである可能性もあります[12]、[13]、[14]。 ソースが何であれ、そのような発見の解釈のために、認知的および身体的運動の後に地域固有の構造的脳変化が繰り返し示されていることを考えると、運動依存性可塑性の豊富な形態計測研究に照らしてこれらの形態計測所見を見ることが重要です[ XNUMX]。

 

痛みが普遍的な経験であることを考えると、なぜ比較的少数の人間だけが慢性疼痛症候群を発症するのかは理解されていません。 一部の人間では、中枢性疼痛伝達システムの構造の違いが慢性疼痛の素因として機能する可能性があるかどうかという疑問が生じます。 切断[15]および脊髄損傷[3]による幻の痛みの灰白質の変化は、脳の形態学的変化が少なくとも部分的には慢性的な痛みの結果であることを示しています。 しかし、股関節変形性関節症(OA)の痛みは、主に治癒可能な数少ない慢性疼痛症候群の88つであり、これらの患者の16%は、人工股関節全置換術(THR)手術後に定期的に痛みがなくなります[17]。 パイロット研究では、手術前と手術直後の股関節OAの20人の患者を分析しました。 我々は、THR手術前の慢性疼痛中に前帯状皮質(ACC)と島の灰白質の減少を発見し、手術後の無痛状態の対応する脳領域の灰白質の増加を発見しました[XNUMX]。 この結果に焦点を当て、THRが成功した後、より多くの患者(n?=?XNUMX)を調査する研究を拡大し、手術後XNUMX年までのXNUMXつの時間間隔で脳の構造変化を監視しました。 運動機能の改善やうつ病による灰白質の変化を制御するために、運動機能とメンタルヘルスの改善を対象としたアンケートも実施しました。

 

材料と方法

 

ボランティア

 

ここで報告された患者は、最近発表された20人の患者のうち32人のサブグループであり、年齢と性別を一致させた健康な対照群[17]と比較されましたが、さらに12年間の追跡調査に参加しました。 手術後、2人の患者が2回目の人工関節内手術(n?=?8)、重度の病気(n?=?63.25)、同意の撤回(n?=?9.46)のために脱落しました。 これにより、片側性の原発性股関節OA(平均年齢10(SD)歳、女性6人)の8人の患者のグループが残り、12回調査されました:手術前(痛みの状態)と再び18および10週と14人工関節内手術の12か月後、完全に痛みがなくなったとき。 原発性股関節OAのすべての患者は、1〜33年(平均7.35。65.5年)の範囲で40か月以上の疼痛歴があり、視覚的アナログ尺度(VAS)で90(0〜100の範囲)の平均疼痛スコアがありました。 4(痛みなし)から20(考えられる最悪の痛み)。 研究の60,95週間前までに、歯、耳、頭痛などの軽度の痛みの発生を評価しました。 また、上記のパイロット研究の8,52件のうち、性別および年齢が一致する10人の健康な対照(平均年齢32(SD)歳、女性17人)からデータをランダムに選択しました[20]。 20人の患者またはXNUMX人の性別および年齢が一致する健康なボランティアのいずれも、神経学的または内部の病歴を持っていませんでした。 研究は地元の倫理委員会によって倫理的承認を与えられ、試験前にすべての研究参加者から書面によるインフォームドコンセントが得られた。

 

行動データ

 

次の標準化された質問票を使用して、すべての患者と18つの時点すべてのうつ病、身体化、不安、痛み、身体的および精神的健康に関するデータを収集しました:ベックうつ病目録(BDI)[19]、簡単な症状目録(BSI)[20]、 Schmerzempfindungs-Skala(SES?=?pain unpleasantness scale)[36]およびHealth Survey 36-Item Short Form(SF-21)[13.0]およびNottingham Health Profile(NHP)。 反復測定ANOVAと対応のある両側t検定を実行して、SPSS 0.05 for Windows(SPSS Inc.、イリノイ州シカゴ)を使用して縦方向の行動データを分析し、球形度の仮定に違反した場合はGreenhouseGeisser補正を使用しました。 有意水準はp <XNUMXに設定されました。

 

VBM - データ集録

 

画像取得。 高解像度MRスキャンは、標準の3チャンネルヘッドコイルを備えた12T MRIシステム(Siemens Trio)で実行されました。 1つの時点のそれぞれについて、スキャンI(内部人工器官手術の3日から6か月前)、スキャンII(手術後8〜12週間)、スキャンIII(手術後18〜10週間)、スキャンIV(14〜1)手術の数か月後)、3D-FLASHシーケンス(TR 15 ms、TE 4.9 ms、フリップ角25°、1 mmスライス、FOV 256、ボクセルサイズ256 ')を使用して、各患者のT1強調構造MRIを取得しました。 1mm)。

 

画像処理と統計解析

 

データの前処理と分析は、Matlab(Mathworks、Sherborn、MA、USA)の下で実行され、ボクセルベースの形態計測(VBM)を含むSPM2(Wellcome Department of Cognitive Neurology、London、UK)を使用して実行されました。は高解像度の構造3DMR画像に基づいており、ボクセル単位の統計を適用して、灰色物質の密度または体積の地域差を検出できます[22]、[23]。 要約すると、前処理には、空間正規化、灰白質セグメンテーション、およびガウスカーネルを使用した10mmの空間平滑化が含まれていました。 前処理ステップでは、最適化されたプロトコル[22]、[23]と、スキャナーおよび研究に固有の灰白質テンプレート[17]を使用しました。 この分析をパイロット研究と比較できるようにするために、SPM2またはSPM5ではなくSPM8を使用しました[17]。 縦断データの優れた正規化とセグメンテーションが可能になるためです。 ただし、VBMの最新のアップデート(VBM8)が最近利用可能になったため(dbm.neuro.uni-jena.de/vbm/)、VBM8も使用しました。

 

断面解析

 

グループ(時点スキャンI(慢性疼痛)の患者と健常対照者)間の脳灰白質の地域差を検出するために、0.001サンプルのt検定を使用しました。 慢性疼痛患者の灰白質の減少を示す9つの独立した研究とコホートに基づく強力な事前仮説のために、脳全体にp <7(未修正)のしきい値を適用しました[8]、[9]、[ 15]、[24]、[25]、[26]、[27]、[28]、[17]、灰白質の増加は、私たちのパイロット研究と同じ(痛みの処理に関連する)領域に現れるでしょう(XNUMX )。 グループは年齢と性別で一致し、グループ間に有意差はありませんでした。 グループ間の違いがXNUMX年後に変化したかどうかを調査するために、時点スキャンIV(痛みなし、XNUMX年間のフォローアップ)の患者を健康な対照グループと比較しました。

 

縦方向分析

 

時点間の差異を検出するために(スキャンI.IV)、反復測定ANOVAとして、手術前(痛みの状態)と人工関節手術後6および8週間と12か月(痛みなし)のスキャンを比較しました。 慢性的な痛みによる脳の変化は、手術と痛みの停止に続いて後退するのに時間がかかる可能性があり、患者が報告した術後の痛みのために、縦断分析スキャンIとIIをスキャンIIIとIVと比較しました。 痛みと密接に関連していない変化を検出するために、すべての時間間隔で進行性の変化も探しました。 グループ比較と縦断的分析の両方で痛みの側面を正常化するために、左股関節の変形性関節症(n?=?18)の患者の脳を反転させましたが、主に反転していないデータを分析しました。 モデルの共変量としてBDIスコアを使用しました。

 

結果

 

行動データ

 

すべての患者は、手術前に慢性股関節痛を報告し、手術直後は痛みがなかった(この慢性疼痛に関して)が、スキャンIIで、骨関節炎による痛みとは異なるかなり急性の術後疼痛を報告した。 SF-36のメンタルヘルススコア(F(1.925 / 17.322)?=?0.352、p?=?0.7)およびBSIグローバルスコアGSI(F(1.706 / 27.302)?=?3.189、p?=?0.064 )時間経過による変化や精神的併存疾患は見られませんでした。 急性または慢性の痛みを報告した対照はなく、うつ病または身体的/精神的障害の症状を示した対照もありませんでした。

 

手術前に、一部の患者は、スキャンIII(t(17)?=?2.317、p?=?0.033)およびIV(t(16)?=?2.132、p? =?0.049)。 さらに、すべての患者のSESスコア(痛みの不快感)は、スキャンI(手術前)からスキャンII(t(16)?=?4.676、p <0.001)、スキャンIII(t(14)?=? 4.760、p <0.001)およびスキャンIV(t(14)?=?4.981、p <0.001、手術後1年)は、痛みの不快感が痛みの強さとともに減少したためです。 スキャン1と2の痛みの評価は陽性であり、3日目と4日目の同じ評価は陰性でした。 SESは、知覚される痛みの質のみを説明します。 したがって、1日目と2日目は陽性(19.6日目は1。13.5、2日目は3。4)、XNUMX日目とXNUMX日目は陰性(na)でした。しかし、一部の患者はこの手順を理解せず、SESをグローバルな品質として使用しました。生活の測定。 これが、すべての患者が同じ日に個別に、そして同じ人から痛みの発生について尋ねられた理由です。

 

身体的健康スコアと精神的健康スコアの要約測定値で構成される短い形式の健康調査(SF-36)[29]では、患者はスキャンIからスキャンIIまで身体的健康スコアが大幅に改善しました(t( 17)?= ?? 4.266、p?=?0.001)、スキャンIII(t(16)?= ?? 8.584、p <0.001)およびIV(t(12)?= ?? 7.148、p <0.001)、しかし、メンタルヘルススコアには含まれていません。 NHPの結果も同様で、サブスケールの「痛み」(極性の反転)では、スキャンIからスキャンIIへの有意な変化が観察されました(t(14)?= ?? 5.674、p <0.001、スキャンIII(t(12 )?= ?? 7.040、p <0.001およびスキャンIV(t(10)?= ?? 3.258、p?=?0.009)。また、スキャンIからスキャンIIIへのサブスケールの「物理的移動度」の大幅な増加が見られました。 (t(12)?= ?? 3.974、p?=?0.002)およびスキャンIV(t(10)?= ?? 2.511、p?=?0.031)。スキャンIとスキャンIIの間に有意な変化はありませんでした(t(XNUMX)?= ?? XNUMX、p?=?XNUMX)。手術後XNUMX週間)。

 

構造データ

 

断面分析。 一般線形モデルに共変量として年齢を含めましたが、年齢の混乱は見つかりませんでした。 性別および年齢を一致させた対照と比較して、原発性股関節OA(n?=?20)の患者は、術前(スキャンI)に前帯状皮質(ACC)、島皮質、小脳、背外側前頭前野( DLPFC)、右側頭極および小脳(表1および図1)。 右被殻(x?=?31、y?= ?? 14、z?= ?? 1; p <0.001、t?=?3.32)を除いて、OA患者では灰白質密度の有意な増加は見られませんでした。健康なコントロールに。 スキャンIVの時点の患者を対応するコントロールと比較すると、コントロールと比較したスキャンIを使用した断面分析と同じ結果が得られました。

 

図1統計的パラメトリックマップ

図1:コントロールと比較した原発性股関節OAによる慢性疼痛患者の灰白質の構造の違いを示す統計的パラメトリックマップ、および経時的に自分自身と比較した縦方向のマップ。 重要な灰白質の変化は色で重ねて表示され、断面データは赤で、縦断データは黄色で表示されます。 横断面:写真の左側は脳の左側です。 上:原発性股関節OAによる慢性疼痛のある患者と影響を受けていない対照被験者との間の灰白質の有意な減少の領域。 p <0.001未修正下:20回目(術前)および6回目(術後8〜0.001週間)のスキャンと比較して、人工股関節全置換術後の90回目および4回目のスキャン期間で3人の無痛患者の灰白質が増加します。 p <50未修正プロット:コントラスト推定値と2%信頼区間、関心のある効果、任意単位。 x軸:36つの時点のコントラスト、y軸:ACCの場合は?39、3、XNUMXのコントラスト推定値、島の場合はXNUMX、XNUMX、XNUMXのコントラスト推定値。

 

表1断面データ

 

左股関節OA(n?=?7)の患者のデータを反転し、健康な対照と比較しても、結果は大幅に変化しませんでしたが、視床が減少しました(x?=?10、y?= ?? 20、 z?=?3、p <0.001、t?=?3.44)および右小脳の増加(x?=?25、y?= ?? 37、z?= ?? 50、p <0.001、t? =?5.12)対照と比較して、患者の反転されていないデータでは有意性に達しませんでした。

 

縦方向の分析。 縦断的分析では、ACCの001回目と2回目のスキャン(慢性的な痛み/術後の痛み)と1回目と001回目のスキャン(痛みがない)を比較することにより、灰白質の有意な増加(p <.2未修正)が検出されました。 OA患者の島皮質、小脳および眼窩部(表XNUMXおよび図XNUMX)。 灰白質は、OA患者の二次体性感覚野、海馬、中脳皮質、視床、尾状核で時間とともに減少しました(p <.XNUMX全脳分析未修正)(図XNUMX)。

 

図2の脳の灰色の増加

図2:a) 手術が成功した後の脳灰白質の有意な増加。 対照被験者と比較した、原発性股関節OAによる慢性疼痛を有する患者における灰白質の有意な減少の軸方向の見方。 p <0.001未修正(断面分析)、 b) OA患者のスキャンI&IIスキャンIII>スキャンIV)を比較した黄色の灰白質の経時的な縦方向の増加。 p <0.001未修正(縦断的分析)。 写真の左側は脳の左側です。

 

テーブル2縦方向データ

 

左股関節OA(n?=?7)の患者のデータを反転しても、結果は大幅に変化しませんでしたが、ヘシュル脳回(x?= ?? 41、y?= ?? 21、z?=?10、p <0.001、t?=?3.69)および楔前部(x?=?15、y?= ?? 36、z?=?3、p <0.001、t?=?4.60) 。

 

最初のスキャン(手術前)とスキャン3 + 4(手術後)を対比することにより、前頭皮質と運動皮質の灰白質の増加が見られました(p <0.001未修正)。 条件ごとのスキャンが少なくなったため(痛みと非痛み)、このコントラストはそれほど厳しくないことに注意してください。 しきい値を下げると、1 +2と3 + 4のコントラストを使用して見つけたものを繰り返します。

 

すべての時間間隔で増加する領域を探すことにより、人工股関節全置換術後の変形性股関節症患者の運動領域(領域6)の脳灰白質の変化を発見しました(スキャンIdbm.neuro.uni-jena.de/vbm/)前部および中帯状皮質と両方の前部インスラでこの所見を再現することができます。

 

効果量を計算し、断面分析(患者と対照)により、ACCのピークボクセル(x?= ?? 1.78751、y?=?12、z?= ??)で25のコーエン標準偏差が得られました。 16)。 また、縦断的分析のためにCohen sdを計算しました(スキャン1 +2とスキャン3+ 4の対比)。 これにより、ACCのCohen sdは1.1158になりました(x?= ?? 3、y?=?50、z?=?2)。 島(x?= ?? 33、y?=?21、z?=?13)に関して、同じコントラストに関連して、コーエンの標準偏差は1.0949です。 さらに、ROI内のCohen sdマップの非ゼロボクセル値の平均を計算しました(ハーバード-オックスフォード皮質構造アトラスから導出された帯状回と梁下皮質の前部で構成されています):1.251223。

 

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アレックス・ヒメネスの洞察

慢性疼痛患者は、すでに衰弱している症状を除けば、時間の経過と共に様々な健康問題を経験することができる。 例えば、多くの人は痛みの結果として睡眠障害を経験するが、最も重要なことに、慢性疼痛は不安やうつ病を含む様々な精神的健康問題につながる可能性がある。 痛みが脳に及ぼす影響は圧倒的すぎるように見えるかもしれませんが、慢性疼痛患者が基礎的健康問題に対して適切な治療を受けた場合、これらの脳の変化は永続的ではなく、逆転する可能性があります。 この記事によると、慢性疼痛に見られる灰白質異常は、脳の損傷を反映しておらず、むしろ、痛みが適切に治療されたときに正常化する可逆性の結果である。 幸いにも、慢性疼痛症状を緩和し、脳の構造および機能を回復させるのに役立つ様々な治療アプローチが利用可能である。

 

議論

 

脳全体の構造を経時的に監視し、最近公開されたパイロットデータを確認および拡張します[17]。 慢性疼痛状態の原発性股関節変形性関節症の患者の脳灰白質に変化が見られました。これは、股関節内部人工器官手術後、これらの患者が無痛のときに部分的に逆転します。 手術後の灰白質の部分的な増加は、手術前に灰白質の減少が見られたのとほぼ同じ領域にあります。 左股関節OAの患者のデータを反転する(したがって、痛みの側面を正常化する)ことは、結果にほとんど影響を与えませんでしたが、さらに、簡単に説明できないヘシュル脳回と楔前部の灰白質の減少を示しました。先験的な仮説は存在しないため、細心の注意を払ってください。 ただし、スキャンIで患者と健常対照者の間に見られた違いは、スキャンIVでの断面分析でも観察できました。 したがって、時間の経過に伴う灰白質の相対的な増加は微妙です。つまり、断面分析に影響を与えるほど明確ではありません。これは、経験に依存する可塑性を調査する研究ですでに示されている発見です[30]、[31]。 慢性的な痛みによる脳の変化の一部が可逆的であることを示しているという事実は、これらの変化の他の部分が不可逆的であることを排除するものではないことに注意してください。

 

興味深いことに、手術前の慢性疼痛患者のACCにおける灰白質の減少は、手術後6週(スキャンII)に続き、おそらく術後疼痛または運動低下関数。 これは、NHPに含まれる身体運動性スコアの行動データと一致し、術後にはII時点で有意な変化は見られなかったが、スキャンIIIおよびIVに向かって有意に増加した。 注目すべきは、本発明者らの患者は、手術後に股関節に痛みを感じなかったが、周囲の筋肉および皮膚に手術後の痛みが生じ、これは患者によって非常に異なると感じられた。 しかし、患者がスキャンIIでまだ痛みを報告しているので、最初のスキャン(手術前)とスキャンIII + IV(手術後)とを対照して、前頭皮質および運動皮質における灰白質の増加を明らかにした。 このコントラストは、条件ごとのスキャンが少ないため(痛み対非痛み)、あまり厳格ではないことに注意してください。 しきい値を下げると、I + II対III + IVのコントラストを使って見つかったことを繰り返します。

 

私たちのデータは、脊髄上侵害受容処理に関与する領域で通常見られる慢性疼痛患者の灰白質の変化[4]は、神経萎縮や脳損傷によるものではないことを強く示唆しています。 慢性疼痛状態で見られるこれらの変化が完全に逆転しないという事実は、比較的短い観察期間(手術後20年対手術前の平均30年間の慢性疼痛)で説明することができます。 (絶え間ない侵害受容入力の結果として)数年にわたって発生した可能性のある神経形成性脳の変化は、おそらく完全に逆転するのにより多くの時間を必要とします。 灰白質の増加が縦断的データでのみ検出され、横断的データでは検出されない(つまり、時点IVのコホート間)理由のもう31つの可能性は、患者数(n?=?32)が少なすぎることです。 複数の個人の脳間の分散は非常に大きく、縦​​断的データには、同じ脳が数回スキャンされるため、分散が比較的小さいという利点があることを指摘する必要があります。 その結果、微妙な変化は縦断的データ[4]、[12]、[30]でのみ検出可能になります。 もちろん、運動特有の構造的可塑性と再編成の発見を考えると、これらの変化が少なくとも部分的に不可逆的であることを排除することはできませんが、それはありそうにありません[33]、[34]、[XNUMX]、[XNUMX]、[XNUMX]。 この質問に答えるために、将来の研究では、より長い時間枠、場合によっては数年にわたって患者を繰り返し調査する必要があります。

 

私たちは、形態学的な脳の変化のダイナミクスについて、時間の経過とともに限定的な結論しか出せないことに注意します。 その理由は、2007でこの研究を設計し、2008と2009でスキャンしたときに、構造変化が起こるかどうかがわからず、実現可能性の理由からここで説明するスキャン日時枠を選択したためです。 患者グループについて記述している灰白質の時間変化が対照群でも起こった可能性がある(時間効果)と主張することができる。 しかし、老化による変化は、たとえあったとしても、量の減少であると予想される。 慢性疼痛患者[9]、[7]、[8]、[9]、[15]、[24]、および慢性疼痛患者における灰白質の減少を示す25独立研究およびコホートに基づく先験的仮説を前提に、 [26]、[27]では、時間の経過とともに地域の増加に焦点を当てていたため、単純な時間効果ではないと考えています。 注目すべきは、同じ時間枠内でコントロールグループをスキャンしなかったため、患者グループで見つかった時間の経過とともに灰白質の減少が時間効果のためである可能性があることを除外することはできません。 結果によると、将来の研究は、28週[1]、[32]後に運動様式の形態変化の脳の変化が速く起こることを考慮すると、より短い時間間隔を目指すべきである。

 

脳の灰白質[17]に対する疼痛の侵害受容性の影響に加えて、我々は運動機能の変化もおそらく構造変化に寄与することを観察した。 我々は、すべての時間間隔(図34)に亘って、運動部位および前運動部位(領域6)が増加することを見出した。 直感的には、これは、患者が正常な生存期間に制限されていないため、運動機能の時間経過による改善が原因である可能性があります。 特に、慢性疼痛患者の脳灰白質の減少が原則的に可逆的であるかどうかを調査する当初の調査を考慮して、運動機能に集中するのではなく、痛みの経験を改善しました。 その結果、我々は運動機能を調査するために特定の器具を使用しなかった。 それにもかかわらず、疼痛症候群の患者における(機能的な)運動野皮質の再編成は、[3]、[35]、[36]、[37]などの文献で十分に文書化されている。 さらに、直接的脳刺激[38]、経頭蓋直腸刺激[39]、および反復経頭蓋磁気刺激[40]、[41]を用いた医学的に難治性の慢性疼痛患者における治療アプローチにおいて、運動皮質が標的の1つである。 そのようなモジュレーション(促進対阻害、または単に疼痛関連ネットワークにおける干渉)の正確なメカニズムは、まだ解明されていない[42]。 最近の研究は、特定の運動経験が脳の構造を変えることができることを実証した[43]。 シナプス形成、運動表現の再編成、および運動皮質における血管新生は、運動課題の特別な要求と共に起こり得る。 Tsao et al。 背痛に特異的であると思われる慢性腰痛患者[40]およびPuriらの運動皮質の再編成を示した。 線維筋痛患者[13]における左補充運動領域の灰白質の減少を観察した。 私たちの研究は、慢性痛で脳を変える可能性のある様々な要因を解消するようには設計されていませんでしたが、灰白質の変化に関するデータを解釈して、 実際、神経因性疼痛患者の最近の研究では、感情的、自律的および疼痛の知覚を含む脳領域の異常を指摘し、慢性疼痛の世界的臨床像[44]において重要な役割を果たすことを示唆している。

 

図3統計的パラメトリックマップ

図3:変形性股関節症患者の運動領域(領域6)で、THR後と比較して脳灰白質が有意に増加していることを示す統計的パラメトリックマップ(縦断的分析、スキャンI x?=?19、y?= ?? 12、z?=?70でのコントラスト推定。

 

骨関節炎患者の股関節置換療法に焦点を当てた2つの最近のパイロット研究では、股関節全置換[17]、[46]で主に治癒できる唯一の慢性疼痛症候群であり、慢性腰痛患者の最近の研究[ 47]。 これらの研究は、構造レベル[30]でヒトの経験依存性ニューロンの可塑性を調べるいくつかの縦断研究と、痛みを伴う刺激を繰り返す健康なボランティアの構造的脳変化に関する最近の研究[31] 。 これらすべての研究の重要なメッセージは、痛みが治癒したときに、痛み患者と対照との間の脳構造の主な相違が後退し得ることである。 しかし、慢性疼痛患者の変化が痛覚過敏入力のみに起因するのか、痛みの結果またはその両方に起因するのかについては、明らかにされていないことも考慮に入れなければならない。 脳の体格を整えるには、社会的接触、敏捷性、体力トレーニング、ライフスタイルの変化などの行動の変化が十分であると考えられます。 特に、痛みの合併症または結果としてのうつ病は、患者と対照の違いを説明する重要な候補者である。 OA患者の小グループでは、時間とともに変化する軽度から中程度の抑うつ症状を示しました。 我々は、BDIスコアと共変動する構造変化を有意に見出さなかったが、疼痛および運動改善がないことによる他の多くの行動変化が、結果およびその程度にどのように寄与し得るかという疑問が生じる。 これらの行動変化は、慢性疼痛における灰白質の減少および疼痛が消失したときの灰白質の増加に影響を及ぼす可能性がある。

 

結果の解釈をバイアスする可能性があるもう一つの重要な要因は、慢性疼痛を有するほぼすべての患者が、痛みがなくなったときに止む痛みに対する薬物療法を受けたという事実である。 ジクロフェナクやイブプロフェンなどのNSAIDは神経系にいくつかの影響を及ぼし、オピオイド、抗てんかん薬、抗うつ薬、慢性疼痛治療​​に頻繁に使用される抗うつ薬にも同様の効果があると主張することができます。 形態学的所見に鎮痛剤やその他の薬物療法が及ぼす影響が重要であるかもしれません(48)。 これまでのところ、慢性疼痛患者の脳構造の変化は疼痛関連の非活動[15]や鎮痛薬[7]、[9]、 [49]。 しかしながら、特定の研究は欠けている。 さらなる研究は、慢性疼痛の治療に広範な臨床的意味を有する皮質可塑性における経験に依存する変化に焦点を当てるべきである。

 

おそらく、運動機能および痛みの知覚の変化に伴う再編成プロセスに起因する、縦方向分析における灰白質の減少も見いだした。 疼痛状態における脳灰白質の縦断的変化について利用可能な情報はほとんどないため、手術後のこれらの領域における灰白質の減少についての仮説はない。 Teutsch et al。 [25]は、8日間連続して毎日のプロトコールで痛みを伴う刺激を経験した健康なボランティアにおいて、体性感覚および中程度の皮質における脳灰白質の増加を見出した。 長時間持続する慢性疼痛を治癒した患者において、本研究において脳灰白質の減少と解剖学的に重複した実験的侵害受容性入力に続いて、灰白質の所見が増加する。 これは、健康なボランティアの侵害受容性入力が、慢性疼痛の患者の場合と同様に、運動依存性の構造変化をもたらし、侵害受容が停止したときに健康なボランティアでこれらの変化が逆転することを意味する。 その結果、OA患者に見られるこれらの領域における灰白質の減少は、同じ基本プロセス、すなわち運動依存性の変化による脳の変化[50]に従うと解釈することができる。 非侵襲的な手順として、MR Morphometryは、疾患の形態学的基質を発見し、脳構造と機能との関係を深め、治療的介入を監視するための探求のための理想的なツールです。 将来の大きな課題の1つは、慢性疼痛の多施設試験および治療試験にこの強力なツールを適応させることです。

 

この研究の限界

 

この研究は、追跡データを12か月に拡張し、より多くの患者を調査する以前の研究の延長ですが、慢性疼痛における形態計測的脳変化が可逆的であるという私たちの原則の発見はかなり微妙です。 効果量は小さく(上記を参照)、効果はスキャン2の時点での局所脳灰白質量のさらなる減少によって部分的に促進されます。スキャン2からデータを除外すると(手術直後)、有意なだけです。運動皮質および前頭皮質の脳灰白質の増加は、補正されていないp <0.001のしきい値を生き延びます(表3)。

 

テーブル3縦方向データ

 

まとめ

 

我々が観察した構造変化が、侵害受容の変化、運動機能または薬物消費の変化、またはそれ自体の幸福の変化によるものであるかどうかを区別することは不可能である。 最初と最後のスキャンのグループコントラストを互いにマスキングすることは、予想よりもはるかに少ない差を明らかにした。 おそらく、慢性的な痛みに起因する脳の変化は、すべての結果を伴ってかなり長い時間の経過とともに発展しており、元に戻すには時間が必要なこともあります。 それにもかかわらず、これらの結果は、再構成の過程を明らかにし、これらの患者の慢性侵害受容性および運動障害が皮質領域における変化した治療をもたらし、その結果原理的に可逆的な構造的脳変化をもたらすことを強く示唆する。

 

謝辞

 

この研究に参加したすべてのボランティア、そしてハンブルグのNeuroImage NordのPhysics and Methodsグループに感謝します。 研究は地元の倫理委員会による倫理的承認を受け、試験に先立ちすべての試験参加者から文書による同意が得られた。

 

財務諸表

 

この研究は、DFG(ドイツ研究財団)(MA 1862 / 2-3)およびBMBF(連邦教育研究省)(371 57 01およびNeuroImage Nord)の助成金によって支えられました。 資金提供者は、研究デザイン、データの収集と分析、出版の決定、または原稿の作成に何の役割も持たなかった。

 

エンドカンナビノイドシステム| エルパソ、テキサス州カイロプラクティック

 

内在性カンナビノイドシステム:今まで聞いたことのない必須システム

 

あなたがエンドカンナビノイドシステム、すなわちECSについて聞いたことがない場合には、恥ずかしいと感じる必要はありません。 1960に戻って、大麻の生物活性に関心を持った研究者たちは、最終的に活性化学物質の多くを分離しました。 しかし、動物モデルを研究している研究者が、これらのECS化学物質の受容体を齧歯類の脳で見いだすことは、30年の間、ECS受容体の存在とその生理学的目的が何であれ問われた。

 

魚類から鳥類、哺乳類までのほとんどの動物はエンドカンナビノイドを保有しており、ヒトがこの特定の系と相互作用する独自のカンナビノイドを作るだけでなく、ECSと相互作用する他の化合物も産生することがわかっています。カンナビス種をはるかに越えて、多くの異なる植物および食物において観察される。

 

人体のシステムとして、ECSは、神経系または心臓血管系のような孤立した構造プラットフォームではありません。 代わりに、ECSは体内に広く分布する受容体の集合であり、私たちが集合的にエンドカンナビノイドまたは内因性カンナビノイドとして知っているリガンドセットによって活性化される。 両方の検証された受容体は、CB1およびCB2と呼ばれているが、提案された受容体も存在する。 PPARおよびTRPチャネルはまた、いくつかの機能を媒介する。 同様に、アナンダミドと2-arachidonoylグリセロール、または2-AGの2種類のエンドカンナビノイドが見つかっています。

 

さらに、エンドカンナビノイド系の基本は、エンドカンナビノイドを合成および分解する酵素である。 エンドカンナビノイドは、必要に応じて合成されると考えられている。 関与する主要な酵素は、ジアシルグリセロールリパーゼおよびN-アシル - ホスファチジルエタノールアミン - ホスホリパーゼDであり、それぞれ2-AGおよびアナンダミドを合成する。 2つの主な分解酵素は、アナンダミドを分解する脂肪酸アミド加水分解酵素、またはFAAH、および2-AGを分解するモノアシルグリセロールリパーゼまたはMAGLである。 これら2つの酵素の調節は、ECSの調節を増減させることができる。

 

ECSの機能は何ですか?

 

ECSは、身体の主要な恒常性調節系である。 それは、身体の内部適応システムとして容易に見ることができ、常に様々な機能のバランスを維持するように働く。 エンドカンナビノイドは、広く神経調節物質として働き、したがって、妊娠から痛みまで、広範囲の身体過程を調節する。 ECSのよりよく知られた機能のいくつかは以下の通りです:

 

神経系

 

中枢神経系またはCNSから、CB1受容体の一般的な刺激は、グルタミン酸およびGABAの放出を阻害するであろう。 CNSでは、ECSは記憶形成および学習において役割を果たし、海馬における神経発生を促進し、ニューロン興奮性も調節する。 ECSはまた、脳が傷害および炎症に反応する方法にも関与している。 脊髄から、ECSは疼痛シグナル伝達を調節し、自然の鎮痛作用を高める。 CB2受容体が制御する末梢神経系において、ECSは主に交感神経系で働き、腸管、尿路および生殖管の機能を調節する。

 

ストレスと気分

 

ECSは、急性ストレスへのこの身体反応の開始や、長期にわたる恐怖や不安などの長期的な感情への適応など、ストレス反応や感情調節に複数の影響を及ぼします。 健康な働くエンドカンナビノイドシステムは、過度で不快なレベルと比較して、人間が満足のいく程度の覚醒の間でどのように調節するかにとって非常に重要です。 ECSはまた、記憶形成、特に脳がストレスまたは傷害からの記憶をインプリントする方法において役割を果たす。 ECSは、ドーパミン、ノルアドレナリン、セロトニン、およびコルチゾールの放出を調節するので、感情反応および行動に広く影響を及ぼし得る。

 

消化器系

 

消化管には、消化管健康のいくつかの重要な側面を調節するCB1およびCB2受容体の両方が存在します。 ECSは、消化管の機能的健康に重要な役割を果たす腸 - 脳 - 免疫リンクを記述する際に「欠けているリンク」であると考えられています。 ECSは、おそらく免疫系を健康なフローラを破壊することから制限することによって、またサイトカインシグナル伝達の調節を通じて、腸免疫の調節因子である。 ECSは、消化管における自然の炎症反応を調節し、広範な健康問題に重要な意味を持ちます。 胃および一般的な胃腸運動もまた、ECSによって部分的に支配されるようである。

 

食欲と代謝

 

ECS、特にCB1受容体は、食欲、代謝および体脂肪の調節に関与する。 CB1受容体の刺激は、食物探索行動を高め、嗅覚に対する認識を高め、エネルギーバランスも調整する。 体重超過の動物およびヒトの両方は、このシステムを過活動状態に至らせるECS調節不全を有し、これは過食およびエネルギー消費の減少に寄与する。 アナンダミドおよび2-AGの循環レベルは、FAAH分解酵素の産生の低下に一部原因がある可能性がある肥満において上昇することが示されている。

 

免疫健康および炎症反応

 

免疫系の細胞および器官は、エンドカンナビノイド受容体が豊富である。 カンナビノイド受容体は、胸腺、脾臓、扁桃腺、および骨髄、ならびにTリンパ球およびBリンパ球、マクロファージ、マスト細胞、好中球およびナチュラルキラー細胞において発現される。 ECSは、免疫系のバランスとホメオスタシスの主な原因と考えられている。 免疫系からのECSの全ての機能が理解されるわけではないが、ECSはサイトカイン産生を調節するようであり、また免疫系における過活動を防止する役割も有すると思われる。 炎症は免疫応答の自然な部分であり、傷害および疾患を含む身体に対する急性の傷害において非常に正常な役割を果たす。 それにもかかわらず、それがチェックされていない場合、それは慢性になり、慢性疼痛のような有害な健康問題のカスケードに寄与し得る。 免疫応答をチェックすることにより、ECSは身体を通してよりバランスのとれた炎症反応を維持するのに役立ちます。

 

ECSによって規制される健康の他の分野:

 

  • 骨の健康
  • 肥沃
  • 皮膚の健康
  • 動脈および呼吸器の健康
  • 睡眠と概日リズム

 

健康なECSを最良にサポートするには、多くの研究者が現在答えようとしている問題です。 この新興トピックの詳細については、お楽しみください。

 

結論として、慢性的な痛みは、灰白質の減少を含む脳の変化に関連しています。 しかし、上記の記事は、慢性的な痛みが脳の全体的な構造と機能を変える可能性があることを示しました。 慢性的な痛みは、他の健康上の問題の中でも特にこれらにつながる可能性がありますが、患者の根本的な症状の適切な治療は、脳の変化を逆転させ、灰白質を調節することができます。 さらに、内在性カンナビノイドシステムの重要性の背後にある研究研究がますます増えており、慢性的な痛みやその他の健康問題を制御および管理する機能があります。 米国国立バイオテクノロジー情報センター(NCBI)から参照された情報。私たちの情報の範囲は、カイロプラクティックおよび脊髄の損傷と状態に限定されています。 主題について話し合うには、お気軽にジメネス博士に質問するか、までお問い合わせください。915-850-0900

 

アレックス・ヒメネス博士によるキュレーション

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その他のトピック:背痛

背中の痛み 障害のための最も一般的な原因の1つであり、世界中の仕事で逃した日です。 事実、背部痛は、医者の診察の第2の理由として挙げられており、上気道感染症の数だけ多い。 人口のおよそ80%は、一生を通して一度は何らかのタイプの腰痛を経験します。 脊椎は、他の軟組織の中で骨、関節、靭帯および筋肉からなる複雑な構造である。 このため、怪我および/または悪化した状態、例えば 椎間板ヘルニア最終的には、背痛の症状につながる可能性があります。 スポーツ傷害または自動車事故による傷害は、多くの場合、背痛の最も頻繁な原因であるが、時には最も単純な運動は痛い結果をもたらすことがある。 幸運なことに、カイロプラクティックケアのような代替治療の選択肢は、脊柱調節と手作業による腰痛の緩和に役立ち、究極的には疼痛緩和を改善する。

 

 

 

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非常に重要なトピック:腰痛の管理

 

その他のトピック:追加の追加:慢性的な痛みと治療

 

ブランク
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生化学の痛み

生化学の痛み

痛みの生化学:�すべての疼痛症候群には炎症プロファイルがあります。 炎症プロファイルは人によって異なり、また人によって異なる時間に変化する可能性があります。 疼痛症候群の治療は、この炎症プロファイルを理解することです。 疼痛症候群は、医学的、外科的、またはその両方で治療されます。 目標は、炎症性メディエーターの産生を阻害/抑制することです。 そして、成功した結果は、炎症が少なく、もちろん痛みが少ないという結果になります。

生化学の痛み

目的:

  • キープレーヤーは誰ですか
  • 生化学的メカニズムは何ですか?
  • 結果は何ですか?

炎症レビュー:

キープレーヤー

痛みエルパソTXの生化学。

痛みエルパソTXの生化学。

痛みエルパソTXの生化学。

痛みエルパソTXの生化学。なぜ私の肩が痛いのですか? 肩の痛みの神経解剖学的および生化学的基礎のレビュー

抽象

患者が「なぜ私の肩が痛いのか」と尋ねると、会話はすぐに科学理論に変わり、時には根拠のない推測に変わります。 多くの場合、臨床医は彼らの説明の科学的根拠の限界に気づき、肩の痛みの性質についての私たちの理解が不完全であることを示しています。 このレビューは、肩の痛みに関連する基本的な質問に答えるのに役立つ体系的なアプローチを取り、肩の痛みを治療するための将来の研究と新しい方法への洞察を提供することを目的としています。 (1)末梢性受容器、(2)末梢性疼痛処理または「侵害受容」、(3)脊髄、(4)脳、(5)肩の受容器の位置、および(6)の役割を調査します。 )肩の神経解剖学。 また、これらの要因が、肩の痛みの臨床症状、診断、および治療の変動にどのように寄与するかについても検討します。 このようにして、末梢痛検出システムの構成要素と、相互作用して臨床的疼痛を引き起こす肩痛の中枢性疼痛処理メカニズムの概要を提供することを目的としています。

はじめに:臨床医にとって不可欠な疼痛科学の非常に簡単な歴史

一般に、痛みの性質は、過去17世紀にわたって多くの論争の的となっています。 1世紀、デカルトの理論20は、痛みの強さは関連する組織損傷の量に直接関係し、痛みは2つの異なる経路で処理されることを提案しました。 多くの初期の理論は、このいわゆる「二元論」のデスカルティアン哲学に依存しており、痛みは脳内の「特定の」末梢痛受容器の刺激の結果であると見なしていました。 1965世紀には、特異性理論とパターン理論という3つの相反する理論間の科学的戦いが起こりました。 デスカルティアンの「特異性理論」は、痛みを独自の装置による感覚入力の特定の別個のモダリティと見なし、「パターン理論」は、痛みが非特異的受容体の激しい刺激に起因すると感じていました。4年、ウォールとメルザックのXNUMX痛みのゲート理論は、痛みの知覚が感覚フィードバックと中枢神経系の両方によって変調されたモデルの証拠を提供しました。 ほぼ同時に、疼痛理論のもうXNUMXつの大きな進歩により、オピオイドの特定の作用機序が発見されましたXNUMX。その後、神経画像と分子医学の最近の進歩により、疼痛の全体的な理解が大幅に拡大しました。

では、これは肩の痛みとどのように関係していますか?肩の痛みは一般的な臨床上の問題です、そして痛みが体によって処理される方法をしっかりと理解することは、患者の痛みを最もよく診断して治療するために不可欠です。 痛みの処理に関する知識の進歩は、病理学と痛みの知覚との不一致を説明することを約束します。また、特定の患者が特定の治療に反応しない理由を説明するのにも役立つ可能性があります。

痛みの基本的なビルディングブロック

末梢感覚受容器:機械受容器と「侵害受容器」

人間の筋骨格系に存在する末梢感覚受容体には多くの種類があります。 5それらは、それらの機能(機械受容器、熱受容器または侵害受容器として)または形態(自由神経終末または異なるタイプのカプセル化された受容体)に基づいて分類することができます。特定の化学マーカーの存在。 たとえば、受容体の異なる機能クラスの間には重要な重複があります

末梢痛の処理:「侵害受容」

組織損傷には、ブラジキニン、ヒスタミン、5-ヒドロキシトリプタミン、ATP、一酸化窒素、特定のイオン(K +およびH +)などの損傷した細胞によって放出されるさまざまな炎症性メディエーターが関与します。 アラキドン酸経路の活性化は、プロスタグランジン、トロンボキサン、ロイコトリエンの生成につながります。 インターロイキンや腫瘍壊死因子?などのサイトカイン、および神経成長因子(NGF)などのニューロトロフィンも放出され、炎症の促進に密接に関与しています15。興奮性アミノ酸(グルタミン酸)やオピオイド(エンドセリン-1)も急性炎症反応に関与している16。17これらの薬剤のいくつかは侵害受容器を直接活性化する可能性があるが、他の薬剤は他の細胞の動員を引き起こし、それがさらに促進剤を放出する18。侵害受容ニューロンの通常の入力への反応および/または通常の閾値以下の入力への応答の動員は、「末梢感作」と呼ばれます。図1は、関与する主要なメカニズムのいくつかをまとめたものです。

痛みエルパソTXの生化学。NGFと一過性受容器電位カチオンチャネルサブファミリーVメンバー1(TRPV1)受容体は、炎症と侵害受容器感作に関しては共生関係にあります。 炎症を起こした組織で産生されるサイトカインは、NGF産生の増加をもたらします19。NGFは、肥満細胞によるヒスタミンとセロトニン(5-HT3)の放出を刺激し、侵害受容器を感作し、おそらくAの特性を変化させます。 より多くの割合が侵害受容性になるような繊維。 TRPV1受容体は、一次求心性線維の亜集団に存在し、カプサイシン、熱、およびプロトンによって活性化されます。 TRPV1受容体は求心性線維の細胞体で合成され、末梢および中枢の両方の末端に輸送され、そこで侵害受容性求心性神経の感受性に寄与します。 炎症は末梢でNGF産生を引き起こし、それが侵害受容器末端のチロシンキナーゼ受容体1型受容体に結合し、NGFは細胞体に輸送され、そこでTRPV1転写のアップレギュレーションを引き起こし、その結果、侵害受容器感受性が増加します。19NGFおよび他の炎症性メディエーターも、多様な二次メッセンジャー経路を介してTRPV20を感作します。 コリン作動性受容体、γ-アミノ酪酸(GABA)受容体、ソマトスタチン受容体を含む他の多くの受容体も、末梢侵害受容体感受性に関与していると考えられています。

多数の炎症性メディエーターが肩の痛みや回旋腱板疾患に特に関係しています21。25一部の化学メディエーターは侵害受容器を直接活性化しますが、ほとんどは感覚ニューロン自体を直接活性化するのではなく、感覚ニューロン自体に変化をもたらします。 これらの変化は、翻訳後の初期または転写の遅延に依存する可能性があります。 前者の例は、膜結合タンパク質のリン酸化に起因するTRPV1受容体または電位依存性イオンチャネルの変化です。 後者の例には、NGFが誘導するTRV1チャネル産生の増加、およびカルシウムが誘導する細胞内転写因子の活性化が含まれます。

侵害受容の分子メカニズム

痛みの感覚は、実際のまたは差し迫った傷害を警告し、適切な保護反応を引き起こします。 残念ながら、痛みはしばしば警告システムとしての有用性を超え、代わりに慢性的で衰弱します。 この慢性期への移行には、脊髄と脳内の変化が含まれますが、痛みのメッセージが一次感覚ニューロンのレベルで開始されるという顕著な変調もあります。 これらのニューロンが熱的、機械的、または化学的性質の痛みを引き起こす刺激をどのように検出するかを決定する努力により、新しいシグナル伝達メカニズムが明らかになり、急性から持続性の痛みへの移行を促進する分子イベントの理解に近づきました。

痛みエルパソTXの生化学。侵害受容器の神経化学

グルタミン酸は、すべての侵害受容器の主要な興奮性神経伝達物質です。 しかし、成人のDRGの組織化学的研究は、XNUMXつの広いクラスの無髄C線維を明らかにしています。

痛みを悪化させる化学変換器

上記のように、傷害は、熱刺激と機械的刺激の両方に対する侵害受容器の感受性を高めることによって、私たちの痛みの経験を高めます。 この現象は、部分的には、一次感覚終末および環境中の非神経細胞(例えば、線維芽細胞、肥満細胞、好中球、血小板)からの化学メディエーターの産生と放出に起因します36(図3)。 炎症性スープの一部の成分(たとえば、プロトン、ATP、セロトニン、または脂質)は、侵害受容器表面のイオンチャネルと相互作用することによってニューロンの興奮性を直接変化させることができますが、他の成分(たとえば、ブラジキニンおよびNGF)は代謝型受容体に結合し、セカンドメッセンジャーシグナル伝達カスケードを介してそれらの効果を仲介する11。 そのような調節メカニズムの生化学の基礎を理解することにおいて、かなりの進歩がなされた。

細胞外プロトンと組織アシドーシス

局所組織アシドーシスは、傷害に対する特徴的な生理学的反応であり、関連する痛みや不快感の程度は、酸性化の大きさとよく相関しています37。 皮膚への酸(pH 5)の適用は、受容野を神経支配する多峰性侵害受容器の20分のXNUMX以上で持続的な放電を引き起こしますXNUMX。

痛みエルパソTXの生化学。痛みの細胞および分子メカニズム

抽象

神経系は、広範囲の熱的および機械的刺激、ならびに環境および内因性の化学的刺激物を検出して解釈します。 激しい場合、これらの刺激は急性の痛みを引き起こし、持続的な損傷の状況では、痛みの伝達経路の末梢神経系と中枢神経系の両方の構成要素が途方もない可塑性を示し、痛みの信号を増強し、過敏症を引き起こします。 可塑性が保護反射を促進する場合、それは有益である可能性がありますが、変化が続く場合、慢性的な痛みの状態が生じる可能性があります。 遺伝的、電気生理学的、および薬理学的研究は、痛みを生成する有害な刺激の検出、コーディング、および変調の根底にある分子メカニズムを解明しています。

はじめに:急性と持続性の痛み

痛みエルパソTXの生化学。

痛みエルパソTXの生化学。図5.脊髄(中央)感作

  1. グルタミン酸/ NMDA受容体を介した感作。激しい刺激または持続的な傷害に続いて、CおよびAが活性化されましたか? 侵害受容器は、ドルタメート、サブスタンスP、カルシトニン遺伝子関連ペプチド(CGRP)、ATPなどのさまざまな神経伝達物質を表在性後角(赤)のラミナIの出力ニューロンに放出します。 結果として、シナプス後ニューロンにある通常はサイレントなNMDAグルタミン酸受容体は、細胞内カルシウムをシグナル伝達し、増加させ、マイトジェン活性化プロテインキナーゼ(MAPK)、プロテインキナーゼC(PKC)を含むカルシウム依存性シグナル伝達経路およびセカンドメッセンジャーのホストを活性化することができます。 、プロテインキナーゼA(PKA)およびSrc。 この一連のイベントは、出力ニューロンの興奮性を高め、脳への痛みのメッセージの伝達を促進します。
  2. 脱抑制。通常の状況では、抑制性介在ニューロン(青)はGABAおよび/またはグリシン(Gly)を継続的に放出して、ラミナI出力ニューロンの興奮性を低下させ、痛みの伝達(抑制性緊張)を調節します。 しかし、怪我の状況では、この抑制が失われ、痛覚過敏を引き起こす可能性があります。 さらに、脱抑制は非侵害受容性の有髄Aを可能にすることができますか? 通常は無害な刺激が痛みを伴うものとして知覚されるように、痛みの伝達回路に関与する一次求心性神経。 これは、部分的に、興奮性PKCの脱抑制によって起こりますか? 内層IIで介在ニューロンを表現します。
  3. ミクログリアの活性化。末梢神経損傷は、ATPとミクログリア細胞を刺激するケモカインフラクタルカインの放出を促進します。 特に、ミクログリア(紫)上のプリン作動性、CX3CR1、およびToll様受容体の活性化は、脳由来神経栄養因子(BDNF)の放出をもたらします。これは、ラミナI出力ニューロンによって発現されるTrkB受容体の活性化を通じて、興奮性の増加を促進し、有害な刺激と無害な刺激(つまり、痛覚過敏と異痛症)の両方に反応して痛みが増強されます。 活性化されたミクログリアはまた、腫瘍壊死因子などのサイトカインのホストを放出しますか? (TNF?)、インターロイキン-1? および6(IL-1?、IL-6)、および中枢性感作に寄与する他の要因。

炎症の化学的環境

末梢感作は、より一般的には、神経線維の化学的環境における炎症関連の変化に起因します(McMahon et al。、2008)。 したがって、組織の損傷は、損傷領域内に存在する、または損傷領域に浸潤する活性化侵害受容器または非神経細胞(肥満細胞、好塩基球、血小板、マクロファージ、好中球、内皮細胞、ケラチノサイトを含む)から放出される内因性因子の蓄積を伴うことが多い。線維芽細胞)。 集合的に。 「炎症性スープ」と呼ばれるこれらの因子は、神経伝達物質、ペプチド(サブスタンスP、CGRP、ブラジキニン)、エイコシノイドおよび関連脂質(プロスタグランジン、トロンボキサン、ロイコトリエン、エンドカンナビノイド)、ニューロトロフィン、サイトカインなど、さまざまなシグナル伝達分子を表しています。 、およびケモカイン、ならびに細胞外プロテアーゼおよびプロトン。 注目すべきことに、侵害受容器は、これらの炎症誘発性または鎮痛促進剤のそれぞれを認識して応答することができる4つまたは複数の細胞表面受容体を発現します(図XNUMX)。 このような相互作用は神経線維の興奮性を高め、それによって温度や接触に対する感受性を高めます。

間違いなく、炎症性の痛みを軽減するための最も一般的なアプローチは、炎症性スープの成分の合成または蓄積を阻害することを含みます。 これは、プロスタグランジン合成に関与するシクロオキシゲナーゼ(Cox-1およびCox-2)を阻害することにより、炎症性の痛みや痛覚過敏を軽減するアスピリンやイブプロフェンなどの非ステロイド性抗炎症薬によって最もよく例示されます。 XNUMX番目のアプローチは、侵害受容器での炎症剤の作用をブロックすることです。 ここでは、末梢感作の細胞メカニズムへの新しい洞察を提供する、または炎症性疼痛を治療するための新しい治療戦略の基礎を形成する例を強調しています。

NGFは、胚発生時の感覚ニューロンの生存と発達に必要な神経栄養因子としての役割でおそらく最もよく知られていますが、成人では、NGFは組織損傷の状況でも生成され、炎症性スープの重要な成分を構成します(Ritner et al。、2009)。 その多くの細胞標的の中で、NGFはペプチド作動性C線維侵害受容器に直接作用し、高親和性NGF受容体チロシンキナーゼTrkAおよび低親和性ニューロトロフィン受容体p75を発現します(Chao、2003; Snider and McMahon、1998)。 NGFは、3つの時間的に異なるメカニズムを通じて、熱および機械的刺激に対する重度の過敏症を引き起こします。 最初に、NGF-TrkA相互作用は、ホスホリパーゼC(PLC)、マイトジェン活性化プロテインキナーゼ(MAPK)、およびホスホイノシチド3-キナーゼ(PI1K)を含む下流のシグナル伝達経路を活性化します。 これにより、末梢侵害受容器末端、特にTRPV2001で標的タンパク質の機能が増強され、細胞および行動の熱感受性が急速に変化します(Chuang et al。、XNUMX)。

それらの侵害受容促進メカニズムに関係なく、ニューロトロフィンまたはサイトカインシグナル伝達を妨害することは、炎症性疾患または結果として生じる痛みを制御するための主要な戦略となっている。 主なアプローチは、NGFまたはTNF-をブロックすることを含みますか? 中和抗体との作用。 TNF-αの場合、これは関節リウマチを含む多くの自己免疫疾患の治療に非常に効果的であり、組織破壊とそれに伴う痛覚過敏の両方を劇的に減少させます(Atzeni et al。、2005)。 成人の侵害受容器に対するNGFの主な作用は炎症の状況で発生するため、このアプローチの利点は、痛覚過敏が影響を与えることなく減少することです。 通常の痛みの知覚。 実際、抗NGF抗体は現在、炎症性疼痛症候群の治療のための臨床試験中です(Hefti et al。、2006)。

グルタミン酸/ NMDA受容体を介した感作

急性の痛みは、侵害受容器の中央末端からのグルタミン酸の放出によって示され、二次後角ニューロンに興奮性シナプス後電流(EPSC)を生成します。 これは主に、シナプス後のAMPAおよびイオンチャネル型グルタミン酸受容体のカイニン酸サブタイプの活性化によって起こります。 シナプス後ニューロンの閾値以下のEPSCの合計は、最終的に活動電位の発火と高次ニューロンへの痛みのメッセージの伝達をもたらします。

他の研究は、投射ニューロン自体の変化が抑制性プロセスに寄与することを示しています。 たとえば、末梢神経損傷は、K + -Cl-共輸送体KCC2を大幅にダウンレギュレートします。これは、原形質膜全体で正常なK +およびCl-勾配を維持するために不可欠です(Coull et al。、2003)。 ラミナI投射ニューロンで発現されるKCC2のダウンレギュレーションは、Cl-勾配のシフトをもたらし、GABA-A受容体の活性化は、ラミナI投射ニューロンを過分極させるのではなく脱分極させます。 これにより、興奮性が高まり、痛みの伝達が増加します。 確かに、ラットにおける薬理学的遮断またはsiRNAを介したKCC2のダウンレギュレーションは、機械的異痛症を誘発します。

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ソース:

なぜ私の肩が痛いのですか? 肩の痛みの神経解剖学的および生化学的基礎のレビュー

ベンジャミン・ジョン・フロイド・ディーン、スティーブン・エドワード・グウィリム、アンドリュー・ジョナサン・カー

痛みの細胞および分子メカニズム

Allan I. Basbaum1、Diana M. Bautista2、Gre?gory Scherrer1、およびDavid Julius3

1カリフォルニア大学サンフランシスコ校解剖学科94158

2カリフォルニア大学バークレー校分子細胞生物学科94720カリフォルニア大学サンフランシスコ校生理学科3

侵害受容の分子メカニズム

デヴィッド・ジュリアス*&アラン・I・バスバウム

*細胞および分子薬理学部門、および解剖学および生理学部門と統合神経科学のためのWM Keck Foundation Center、カリフォルニア大学サンフランシスコ校、サンフランシスコ、カリフォルニア州94143、米国(電子メール: Julius@socrates.ucsf.edu)

神経因性疼痛の病態生理学の概要

神経因性疼痛の病態生理学の概要

神経因性疼痛は、一般に軟部組織傷害を伴う複雑な慢性疼痛状態である。 神経因性疼痛は臨床診療において一般的であり、同様に患者および臨床医にも挑戦的である。 神経因性疼痛では、神経線維自体が損傷、機能不全または損傷のいずれかであり得る。 神経因性疼痛は、外傷または病気による末梢または中枢神経系への損傷の結果であり、病変はいずれの部位でも起こり得る。 結果として、これらの損傷した神経線維は、他の疼痛センターに誤った信号を送る可能性がある。 神経線維傷害の影響は、損傷部位および損傷部位の両方において、神経機能の変化からなる。 神経因性疼痛の臨床的徴候は、通常、自発痛、感覚異常および痛覚過敏などの感覚現象を含む。

 

神経因性疼痛は、疼痛研究またはIASPの国際協会によって定義されているように、神経系の原発性病変または機能不全によって開始されるか、または疼痛である。 それはneuraxisに沿ったどこかの損傷、すなわち末梢神経系、脊髄または脊髄脊髄神経系から生じることができる。 神経因性疼痛と他の種類の疼痛とを区別する形質には、回復期間を超えて続く疼痛および感覚徴候が含まれる。 それは、自然発生的な痛み、異痛症、または無害な刺激の経験が痛みを伴い、灼熱痛または持続的な灼熱痛としてヒトにおいて特徴付けられる。 自発的な痛みには、「ピンと針」の感覚、燃焼、射撃、刺し傷および発作性の痛み、または電気ショックのような痛みが含まれ、しばしば感覚異常および感覚異常に関連する。 これらの感覚は、患者の感覚装置を変えるだけでなく、患者の健康、気分、注意力および思考も変化させる。 神経因性疼痛は、感覚喪失およびうずき感覚のような「負の」症状、感覚異常、自発痛および痛みの感覚のような「陽性」症状の両方からなる。

 

神経因性疼痛に頻繁に関連する状態は、中枢神経系の損傷による疼痛および末梢神経系の損傷による疼痛の2つの主要な群に分類することができる。 大脳皮質および皮質下脳卒中、外傷性脊髄損傷、脊髄 - ミエリアおよびシリンゴブルビア、三叉神経および舌咽神経痛、腫瘍性および他の空間占有性病変は、前者の群に属する臨床状態である。 ヘルペス後神経痛および癌関連神経障害は、後者の群に属する臨床状態である。

 

神経因性疼痛の病態生理

 

神経因性疼痛の根底にある病態生理学的プロセスおよび概念は複数である。 これらのプロセスをカバーする前に、通常の痛み回路のレビューが重要です。 通常の疼痛回路は、痛みを伴う刺激に応答して、痛み受容体としても知られる侵害受容器の活性化を伴う。 脱分極の波が一次ニューロンに伝達され、ナトリウムチャネルを介して急速に流入するナトリウムおよびカリウムが流出する。 ニューロンは、三叉神経核または脊髄の後角で脳幹に終わる。 それはここでサインがプレシナプス終末に電位依存性カルシウムチャネルを開き、カルシウムが入ることを可能にする。 カルシウムは、興奮性神経伝達物質であるグルタメートがシナプス領域に放出されることを可能にする。 グルタメートは、二次ニューロン上のNMDA受容体に結合し、脱分極を引き起こす。

 

これらのニューロンは、脊髄を通過して視床まで移動し、三次元ニューロンとシナプスを形成する。 これらは辺縁系および大脳皮質につながる。 背側角からの疼痛シグナル伝達を防止する阻害経路も存在する。 抗侵害受容ニューロンは、脳幹で発生し、脊髄を移動し、そこで背中角の短い介在ニューロンとシナプスを形成し、ドーパミンおよびノルエピネフリンを放出する。 介在ニューロンは、ガンマアミノ酪酸または抑制性神経伝達物質であるGABAを放出することによって、一次ニューロンと二次ニューロンとの間のシナプスを調節する。 その結果、痛みの停止は、1次ニューロンと2次ニューロンとの間のシナプスの阻害の結果であり、疼痛の増強は、抑制性シナプス結合の抑制の結果であり得る。

 

神経因性疼痛図の病態生理学| テキサス州エルパソカイロプラクター

 

しかし、神経因性疼痛の根底にある機構は、はっきりしていない。 いくつかの動物実験により、多くのメカニズムが関与している可能性があることが明らかになりました。 しかし、生き物に適用されるものが常に人々に適用されるとは限らないことを覚えておかなければならない。 一次ニューロンは、部分的に損傷を受けた場合に発火を増加させ、ナトリウムチャンネルの量を増加させることがある。 異所性放電は、繊維中の特定の部位での脱分極の増大の結果であり、自発性疼痛および運動関連痛をもたらす。 抑制回路は、背部角または脳幹細胞のレベルで、ならびにその両方で減少し、疼痛インパルスが反対に動かないようにすることができる。

 

さらに、慢性疼痛およびいくつかの薬物および/または薬物の使用のために、2次および3次ニューロンが疼痛の「記憶」を作り、感作される場合、痛みの中央処理に変化が生じる可能性がある。 脊髄ニューロンの感受性が高まり、活性化閾値が低下する。 別の理論は、交感神経的に維持された神経因性疼痛の概念を示す。 この概念は、動物および人々からの交感神経切除術後の鎮痛によって実証された。 しかしながら、多くの慢性神経因性疼痛または混合した体性疼痛および神経因性疼痛状態には、力学の混合物が関与し得る。 疼痛分野におけるこれらの課題の中でも、神経障害性疼痛に関連するものとして、それを確認する能力がある。 これには二重の要素があります。まず、品質、強度、進歩を評価します。 第二に、神経因性疼痛を正確に診断すること。

 

しかしながら、神経因性疼痛を評価する際に臨床医を助けることができるいくつかの診断ツールがある。 まず、神経伝導研究および感覚誘発電位は、電気刺激に対する神経生理学的応答をモニターすることにより、感覚性ではあるが侵害受容性ではない経路への損傷の程度を同定および定量することができる。 さらに、定量的な知覚検査は、刺激を皮膚に加えることによって様々な強度の外部刺激に対する反応で知覚を検出する。 触覚刺激に対する機械的感受性は、von Frey hairs、interlocking needleを備えたpinprick、振動計と一緒に振動感度、サーモードによる熱痛などの特殊なツールで測定されます。

 

また、総合的な神経学的評価を実施して、運動機能、感覚機能および自律神経機能障害を特定することも非常に重要です。 最終的に、侵害受容性疼痛における神経因性疼痛を区別するために使用される多数のアンケートがある。 その中には、インタビュー質問(例えば、神経障害性アンケートとID痛み)のみが含まれているものと、インタビュー質問と身体検査(例えば、神経病症状と兆候のリーズ評価)と正確な新規ツール、 6つのインタビュー質問と10の生理学的評価を組み合わせた痛み。

 

神経障害性疼痛図| テキサス州エルパソカイロプラクター

 

神経因性疼痛の治療法

 

薬理学的レジメンは、神経因性疼痛のメカニズムを目的とする。 しかし、薬理学的治療と非薬理学的治療の両方が、患者の約半分で完全または部分的な軽減をもたらす。 証拠に基づく多くの証言では、可能な限り多くのメカニズムを機能させるために薬物および/または薬物の混合物を使用することが示唆されている。 大多数の研究では、ヘルペス後神経痛および痛みを伴う糖尿病性神経障害が主に研究されているが、結果はすべての神経障害性疼痛状態には当てはまらない。

 

抗うつ薬

 

抗うつ薬は、シナプスセロトニンおよびノルエピネフリンレベルを増加させ、それによって神経因性疼痛に関連する下降鎮痛系の効果を高める。 彼らは神経因性疼痛治療​​の柱となってきました。 鎮痛作用は、おそらく降下阻害、NMDA受容体拮抗作用およびナトリウムチャンネル遮断を増強する、ノルアドレナリンおよびドーパミン再取り込み遮断に起因し得る。 三環系抗うつ薬、例えばTCA; アミトリプチリン、イミプラミン、ノルトリプチリンおよびドキセピン)は、持続的な痛みまたは灼熱痛に対して、自発的な痛みとともに強力である。

 

三環系抗うつ薬は、特定のセロトニン再取り込み阻害剤、またはフルオキセチン、パロキセチン、セルトラリンおよびシタロプラムなどのSSRIよりも、神経因性疼痛に対して有意により有効であることが証明されている。 その理由は、セロトニンとノルエピネフリンの再取り込みを阻害するのに対し、SSRIはセロトニンの再取り込みのみを阻害するからである。 三環系抗うつ薬は、悪心、錯乱、心臓伝導ブロック、頻脈および心室性不整脈を含む不快な副作用を有し得る。 また、体重増加、発作閾値の低下、および起立性低血圧を引き起こす可能性があります。 三環系は、特に急性副作用の影響を受けやすい高齢者に注意して使用する必要があります。 血液中の薬物濃度は、遅い薬物代謝である患者の毒性を避けるために監視されるべきである。

 

セロトニン - ノルエピネフリン再取り込み阻害剤(SNRI)は、抗うつ薬の新しいクラスです。 TCAと同様、SSRIよりも神経障害性疼痛の治療に有効であるようである。なぜなら、これらはまた、ノルエピネフリンとドーパミンの両方の再摂取も阻害するからである。 Venlafaxineは、痛みを伴う糖尿病性神経障害などの多発性神経障害をイミプラミンとして衰弱させるのに有効であり、TCAに言及すると、プラセボよりも有意に大きい。 TCAと同様に、SNRIは、抗うつ効果とは無関係に利益をもたらすようである。 副作用には、鎮静、混乱、高血圧および禁断症候群が含まれる。

 

抗てんかん薬

 

抗てんかん薬は、特にある種の神経因性疼痛に対して第一選択治療として利用することができる。 それらは、GABAの阻害効果を改善し、興奮性グルタミン伝達を阻害することによって、電位依存性カルシウムチャネルおよびナトリウムチャネルを調節することによって作用する。 抗てんかん薬は、急性疼痛に有効であることは証明されていない。 慢性疼痛の場合、抗てんかん薬は三叉神経痛においてのみ有効であるようである。 カルバマゼピンはこの状態のために日常的に使用される。 カルシウムチャネルのアルファ-2デルタサブユニットでアゴニスト作用を介してカルシウムチャネル機能を阻害することによって機能するガバペンチンはまた、神経因性疼痛に有効であることが知られている。 しかし、ガバペンチンは一元的に作用し、疲労、混乱、および傾眠を引き起こす可能性がある。

 

非オピオイド鎮痛薬

 

神経因性疼痛の軽減において、非ステロイド系抗炎症薬(NSAIDs)を使用することを支持する強力なデータがない。 これは、痛みを和らげる際に炎症成分がないことが原因である可能性があります。 しかし、それらは、癌の痛みの治療においてアジュバントとしてオピオイドと互換的に利用されてきた。 しかし、特に重度の衰弱した患者では、合併症が報告されている。

 

オピオイド鎮痛薬

 

オピオイド鎮痛薬は、神経因性疼痛を軽減するための多くの議論の対象である。 彼らは中枢の苦痛のインパルスを抑制することによって行動する。 伝統的に、神経障害性疼痛は、オピオイド耐性であることが以前に観察されており、オピオイドは、冠動脈および体細胞侵害受容型疼痛のより適切な方法である。 多くの医師は、薬物濫用、中毒、規制問題などの懸念から、神経因性疼痛を治療するためにオピオイドを使用することを妨げている。 しかし、オピオイド鎮痛薬が成功することを発見した多くの試験がある。 オキシコドンは、痛みや異痛を和らげ、睡眠やハンディキャップを改善するためにプラセボより優れていました。 制御放出オピオイドは、鎮痛の一定レベルを奨励し、血糖の変動を防ぎ、高用量に関連する有害事象を予防するために、一定の疼痛を有する患者に推奨される。 最も一般的には、経口調製物は、そのより容易な使用および費用対効果のために使用される。 経皮、非経口および直腸製剤は、経口薬に耐えられない患者に一般的に使用される。

 

局所麻酔薬

 

近くの行動麻酔薬は、地域行動のおかげで最小の副作用しかないので魅力的です。 末梢1次ニューロンの軸索にナトリウムチャネルを安定化させることによって作用する。 部分的な神経傷害のみがあり、過剰なナトリウムチャネルが収集されている場合、これらは最も効果的です。 局所リドカインは、神経因性疼痛の経過の最もよく研​​究された代表例である。 特に、ヘルペス後神経痛のためのこの5パーセントリドカインパッチの使用は、FDAの承認を得た。 このパッチは、損傷を受けているが、維持されている場合には、末梢神経系の侵害受容器機能が、アロディニアとして示された関連するデルマトームから最も効果的であるように思われる。 それは、12時間の症候区域に直接設定し、別の12時間のために排除する必要があり、この方法で何年も使用することができます。 局所皮膚反応に加えて、多くの場合、神経因性疼痛を有する多くの患者に耐容性がある。

 

雑多な薬

 

α-2アゴニストであるクロニジンは、糖尿病性末梢ニューロパシーを有する患者のサブセットにおいて有効であることが示された。 カンナビノイドは、動物モデルにおける実験的疼痛調節において役割を果たすことが見出されており、有効性の証拠が蓄積している。 CB2選択的アゴニストは痛覚過敏および異痛を抑制し、鎮痛を誘発することなく侵害受容閾値を正常化する。

 

介入疼痛管理

 

難治性の神経因性疼痛を有する患者のために、侵襲的治療法が考慮され得る。 これらの治療には、局所麻酔薬またはコルチコステロイドの硬膜外または神経周囲注射、硬膜外および髄腔内薬物送達方法の移植および脊髄刺激装置の挿入が含まれる。 これらのアプローチは、保守的な医療管理に失敗し、徹底的な心理的評価を経験した難治性慢性神経因性疼痛を有する患者のために確保されている。 Kimらによる研究では、脊髄刺激装置が神経根起源の神経因性疼痛の治療に有効であることが示された。

 

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アレックス・ヒメネスの洞察

神経因性疼痛では、慢性疼痛症状は、神経繊維自体が損傷、機能不全または損傷を受け、一般に組織損傷または損傷を伴うために生じる。 結果として、これらの神経線維は、身体の他の領域に誤った痛みの信号を送り始める可能性があります。 神経繊維傷害によって引き起こされる神経因性疼痛の影響には、損傷部位および損傷部位の両方における神経機能の変化が含まれる。 神経因性疼痛の病態生理を理解することは、その症状を管理し改善するのに最良の治療アプローチを効果的に決定するために、多くの医療専門家にとっての目標であった。 薬物および/または薬物の使用から、カイロプラクティックケア、運動、身体活動および栄養に至るまで、様々な治療アプローチを用いて、個々人のニーズに応じた神経因性疼痛を緩和することができる。

 

神経因性疼痛の追加介入

 

神経障害性疼痛を有する患者の多くは、神経障害性疼痛を治療するための相補的かつ代替的治療選択肢を追求する。 神経因性疼痛を治療するために使用される他の周知のレジメンには、鍼治療、経皮的電気神経刺激、経皮的電気神経刺激、認知行動療法、段階的運動画像および支持療法、および運動が含まれる。 これらの中で、しかし、カイロプラクティックケアは、一般的に神経因性疼痛を治療するのに役立つ周知の代替治療アプローチである。 カイロプラクティックケアは、理学療法、運動、栄養および生活習慣の変更とともに、神経因性疼痛症状の軽減を最終的にもたらすことができる。

 

カイロプラクティックケア

 

神経因性疼痛の影響に対処するためには、包括的な管理アプリケーションが不可欠であることが知られています。 このように、カイロプラクティックケアは、神経損傷に関連する健康問題の予防に効果的である、全体的な治療プログラムです。 カイロプラクティックケアは、神経障害性疼痛を含む多くの異なる状態の患者に支援を提供する。 神経因性疼痛の被害者は、非ステロイド性抗炎症薬、またはイブプロフェンなどのNSAID、または重症疼痛鎮痛薬をしばしば利用して、神経因性疼痛を緩和するのを助ける。 これらは一時的な修正を提供するかもしれないが、痛みを管理するためには絶えず使用する必要がある。 これは常に有害な副作用や極端な状況では処方薬依存症に寄与します。

 

カイロプラクティックケアは、神経障害性疼痛の症状を改善し、これらの欠点のない安定性を高めるのに役立ちます。 カイロプラクティックケアのようなアプローチでは、問題の根本原因を特定するための個別化されたプログラムが提供されます。 脊椎の調整と手動操作の使用により、カイロプラクターは背骨の長さに沿って見出される脊柱の不整列または亜脱臼を慎重に矯正することができ、背骨の再編成による神経壊死の結果を低下させる可能性がある。 脊髄の完全性を回復させることは、機能の高い中枢神経系を維持するために不可欠です。

 

カイロプラクターは、あなたの全体的な幸福を高めるための長期的な治療にもなります。 カイロプラクターは、脊髄調節や手作業のほかに、抗酸化物質が豊富な食事を処方するなどの栄養アドバイスを提供したり、神経の痛みを和らげるために物理療法や運動プログラムを設計したりする場合があります。 長期的な治療には長期的な治療が必要であり、この能力において、カイロプラクティックまたはカイロプラクティックの医師などの筋骨格系および神経系に影響を与える傷害および/または状態を専門とする医療従事者は、時間の経過とともに有利な変化を測定する。

 

物理療法、運動および運動表現技術は、神経因性疼痛治療​​に有益であることが実証されている。 カイロプラクティックケアはまた、神経因性疼痛の管理または改善に役立つ他の治療様式を提供する。 例えば、低レベルのレーザー療法、またはLLLTは、神経因性疼痛の治療として非常に顕著になっている。 様々な研究結果によると、LLLTは神経因性疼痛に対する鎮痛の制御に正の効果を有すると結論づけられたが、神経障害性疼痛治療​​における低レベルレーザー療法の効果を要約する治療プロトコルを定義するためのさらなる研究が必要である。

 

カイロプラクティックケアには、糖尿病性ニューロパチーに関連する症状をコントロールするのに役立つ栄養アドバイスも含まれています。 研究調査中、低脂肪植物ベースの食餌が、2型糖尿病患者の血糖コントロールを改善することが実証されました。 パイロット研究のおよそ20週後、関係する個人は体重の変化を報告し、足の電気化学的皮膚コンダクタンスは介入によって改善したと報告された。 この調査研究は、糖尿病性神経障害のための低脂肪植物ベースの食餌介入における潜在的価値を示唆した。 さらに、臨床試験は、L-トレオン酸マグネシウムの経口適用が、神経因性疼痛に関連する記憶障害を予防し、回復させることができることを見出した。

 

カイロプラクティックケアはまた、神経再生を促進するためのさらなる治療戦略を提供することができる。 例えば、末梢神経損傷後の機能的回復を改善するのに役立つように、軸索の再生を促進することが示唆されている。 最近の研究によると、電気刺激は、運動または身体活動と共に、ヒトおよびラットの神経修復の遅延後に神経再生を促進することが判明した。 電気刺激と運動の両方が、最終的に、臨床使用に移行する準備ができているようである末梢神経損傷に対する有望な実験的処置であると決定された。 神経因性疼痛を有する患者におけるこれらの効果を完全に判定するために、さらなる研究研究が必要とされ得る。

 

まとめ

 

神経因性疼痛は多面的な存在であり、特別なガイドラインはありません。 学際的なアプローチを使用して管理するのが最適です。 疼痛管理には、継続的な評価、患者教育、患者のフォローアップと安心の確保が必要です。 神経因性疼痛は慢性的な状態であり、最良の治療法の選択肢を難しくしています。 個別の治療には、継続的な教育と評価とともに、痛みが個人の幸福、うつ病、障害に与える影響を考慮することが含まれます。 分子レベルと動物モデルの両方での神経因性疼痛の研究は、比較的新しいものですが、非常に有望です。 神経因性疼痛の基本的および臨床的分野において多くの改善が期待されており、したがって、この障害状態に対する改善されたまたは新しい治療法への扉が開かれている。 私たちの情報の範囲は、カイロプラクティックだけでなく、脊髄の損傷や状態に限定されています。 主題について話し合うには、お気軽にジメネス博士に質問するか、までお問い合わせください。915-850-0900

 

アレックス・ヒメネス博士によるキュレーション

 

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その他のトピック:背痛

 

背中の痛み 障害のための最も一般的な原因の1つであり、世界中の仕事で逃した日です。 事実、背部痛は、医者の診察の第2の理由として挙げられており、上気道感染症の数だけ多い。 人口のおよそ80%は、一生を通して一度は何らかのタイプの腰痛を経験します。 脊椎は、他の軟組織の中で骨、関節、靭帯および筋肉からなる複雑な構造である。 このため、怪我および/または悪化した状態、例えば 椎間板ヘルニア最終的には、背痛の症状につながる可能性があります。 スポーツ傷害または自動車事故による傷害は、多くの場合、背痛の最も頻繁な原因であるが、時には最も単純な運動は痛い結果をもたらすことがある。 幸運なことに、カイロプラクティックケアのような代替治療の選択肢は、脊柱調節と手作業による腰痛の緩和に役立ち、究極的には疼痛緩和を改善する。

 

 

 

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非常に重要なトピック:腰痛の管理

 

その他のトピック:追加の追加:慢性的な痛みと治療

 

睡眠喪失が肥満のリスクを高める

睡眠喪失が肥満のリスクを高める

スウェーデンの研究によると、睡眠を失うと肥満になるリスクが高まります。 ウプサラ大学の研究者は、睡眠不足は睡眠パターンを乱し、食物や運動に対する体の反応に影響を与えることにより、エネルギー代謝に影響を与えると述べています。

いくつかの研究では、睡眠不足と体重増加の関係が明らかになっていますが、原因は不明です。

クリスチャンベネディクト博士と彼の同僚は、睡眠喪失がエネルギー代謝にどのように影響するかを調査するために、多くの人間の研究を実施しました。 これらの研究は、急性睡眠不足後の食物に対する行動的、生理学的、および生化学的反応を測定し、画像化しました。

行動データは、代謝的に健康で睡眠不足の人間の被験者は、食物のより多くの部分を好み、より多くのカロリーを求め、食物に関連する衝動性の増加の兆候を示し、より少ないエネルギーを消費することを明らかにします。

このグループの生理学的研究は、睡眠喪失がホルモンバランスをGLP-1などの満腹(満腹)を促進するホルモンからグレリンなどの空腹を促進するホルモンにシフトさせることを示しています。 睡眠制限はまた、食欲を刺激することが知られている内在性カンナビノイドのレベルを増加させました。

さらに、彼らの研究は、急性の睡眠喪失が腸内細菌のバランスを変化させることを示しました。これは、健康な代謝を維持するための鍵として広く関与しています。 同じ研究では、睡眠喪失後のインスリンに対する感受性の低下も発見されました。

「睡眠の乱れは現代の生活によく見られる特徴であるため、これらの研究は、肥満などの代謝障害も増加していることを示しています」とベネディクト氏は述べています。

「私の研究は、睡眠の喪失が人間の体重増加に有利であることを示唆しています」と彼は言いました。 「睡眠を改善することは、将来の体重増加のリスクを減らすための有望なライフスタイル介入である可能性があると結論付けることもできます。」

睡眠不足は体重を増やすだけでなく、他の研究では、睡眠中に光が多すぎると肥満のリスクが高まる可能性があることがわかっています。 113,000人の女性を対象にした英国の研究では、睡眠時間中にさらされる光が多いほど、太るリスクが高くなることがわかりました。 光は体の概日リズムを乱し、睡眠と覚醒のパターンに影響を与え、代謝にも影響を与えます。

しかし、目覚めの早い時間に光にさらされると、体重を抑えるのに役立つかもしれません。 ノースウェスタン大学の研究によると、曇りであっても、日光にほとんどさらされた人は、身体に関係なく、日中の遅い時間に日光にさらされた人よりもボディマス指数(BMI)が低くなりました。活動、カロリー摂取量、または年齢。