変性椎間板疾患（DDD）とは何ですか？：概要

by アレックス・ヒメネス博士 | 背痛, カイロプラクティック, 慢性腰痛, 慢性の痛み, 健康, 椎間板ヘルニア, 下腰痛, 首の痛み, 坐骨神経痛, 坐骨神経痛, 脊柱側弯症, 脊髄衛生, スパインケア, 治療, ウェルネス

椎間板変性症は、損傷した椎間板が慢性的な痛みを引き起こす状態の総称であり、腰椎の腰痛または頸椎の首の痛みのいずれかである可能性があります。 それ自体は「病気」ではありませんが、実際には脊椎の椎間板の破壊です。 椎間板は、その臨床的意義から、最近注目されている構造です。 椎間板変性症で発生する可能性のある病理学的変化には、線維症、狭窄、および椎間板乾燥が含まれます。 椎間板には、終板の硬化、線維輪の裂傷および粘液性変性、骨棘の形成など、さまざまな解剖学的欠陥も発生する可能性があります。

腰痛と首の痛みは主要な疫学的問題であり、椎間板の変性変化に関連していると考えられています。 腰痛は、米国の臨床医を訪問する80番目の主要な原因です。 米国の成人の約XNUMX％は、生涯に少なくともXNUMX回は腰痛に苦しんでいると推定されています。 （Modic、Michael T.、およびJeffrey S. Ross）したがって、この一般的な状態を管理するには、椎間板変性症を完全に理解する必要があります。

関連する構造の解剖学

脊椎の解剖学

脊椎は主要な構造であり、姿勢を維持し、病気の過程でさまざまな問題を引き起こします。 脊椎は、XNUMXつの頸椎、XNUMXの胸椎、XNUMXつの腰椎、および仙骨と尾骨の融合した脊椎で構成されています。 背骨の安定性はXNUMX本の柱によって維持されます。

前柱は、前縦靭帯と椎体の前部によって形成されます。 真ん中の柱は、椎体の後部と後縦靭帯によって形成されています。 後柱は、横突起、椎弓板、ファセット、および棘突起を有する後部体弓で構成されています。 （「椎間板変性症：背景、解剖学、病態生理学」）

椎間板の解剖学

椎間板は、脊柱のXNUMXつの隣接する椎体の間にあります。 脊柱の全長の約XNUMX分のXNUMXは椎間板によって形成されています。 この椎間板は、交感神経関節とも呼ばれる線維軟骨関節を形成します。 それは椎骨のわずかな動きを可能にし、椎骨を一緒に保持します。 椎間板は、その引張抵抗性と圧縮抵抗性を特徴としています。 椎間板は主にXNUMXつの部分で構成されています。 椎体の接合部で上下に位置する内側のゼラチン状髄核、外側の線維輪、および軟骨終板。

髄核はゼラチン状の内部です。 これは、タイプIIコラーゲンとエラスチン繊維によって一緒に保持されたプロテオグリカンと水ゲルで構成されており、緩く不規則に配置されています。 アグリカンは、髄核に見られる主要なプロテオグリカンです。 それは髄核の約70％と線維輪の約25％を構成します。 それは水を保持することができ、圧縮に抵抗し、衝撃吸収材として機能するために必要な浸透圧特性を提供します。 正常な椎間板にあるこの大量のアグリカンは、組織が崩壊することなく圧迫をサポートすることを可能にし、脊椎の動きの間に負荷が線維輪と椎体に均等に分散されます。 （Wheater、Paul R、他）

外側は線維輪と呼ばれ、I型コラーゲン線維が豊富に円形に並んでいます。 コラーゲン繊維は、環状部のラメラ間を交互の方向に斜めに走り、引張強度に抵抗する能力を与えます。 周囲の靭帯は、末梢の線維輪を補強します。 前面では、太い靭帯が線維輪をさらに補強し、細い靭帯が後側を補強します。 （崔龍梓）

通常、体の6番目とXNUMX番目の頸椎である環椎と軸の間を除いて、椎骨のすべてのペアの間にXNUMXつの椎間板があります。 これらのディスクは約XNUMX移動できますか？ 各軸の周りの移動と回転のすべての軸で。 しかし、この動きの自由は脊柱のさまざまな部分によって異なります。 椎間板が大きく、広い凹状の下部および凸状の上部椎体表面があるため、頸椎の可動域が最も大きくなります。 それらはまた、横方向に整列した椎間関節を持っています。 胸椎は、屈曲、伸展、および回転の可動域が最小ですが、胸郭に取り付けられているため、自由な横方向の屈曲があります。 腰椎は、椎間板が大きく、棘突起が後方にあるため、屈曲と伸展が良好です。 ただし、椎間関節が矢状に配置されているため、腰椎の横方向の回転は制限されます。 （「椎間板変性症：背景、解剖学、病態生理学」）

血液供給

椎間板は、毛細血管が終板で終わる、体内で最大の無血管構造のXNUMXつです。 組織は、終板の硝子軟骨に隣接する軟骨下骨の血管から栄養素を引き出します。 酸素やブドウ糖などのこれらの栄養素は、単純な拡散によって椎間板に運ばれます。 （「椎間板」「脊椎」「Orthobullets.Com」）

神経供給

椎間板の感覚神経支配は複雑で、脊柱の位置によって異なります。 感覚伝達はサブスタンスP、カルシトニン、VIP、およびCPONによって媒介されると考えられています。 後根神経節から生じるシヌ脊椎神経は、線維輪の表在性線維を神経支配します。 神経線維は表面線維を超えて伸びることはありません。

腰椎椎間板はさらに、腹側一次ラミおよび腹側一次ラミとの接合部近くの灰白交通枝からの枝を後外側面に供給されます。 ディスクの側面は、交通枝からの枝によって供給されます。 交通枝のいくつかは、椎間板を横切り、大腰筋の起点の奥深くにある結合組織に埋め込まれる可能性があります。 （Palmgren、Tove、他）

頸椎椎間板は、さらに、椎骨神経の枝によって側面に供給されます。 頸椎副鼻腔神経はまた、脊柱管内で上向きのコースを持っており、それらの入口および上の椎間板に椎間板を供給していることがわかった。 （BOGDUK、NIKOLAI、他）

椎間板変性症の病態生理学

25歳未満の人の約40％は、ある程度の椎間板変性の変化を示しています。 40歳以上で、MRIの証拠は60％以上の人々の変化を示しています。 （Suthar、Pokhraj）したがって、椎間板は体内の他のどの結合組織よりも速く変性し、背中や首の痛みにつながることがわかっているため、椎間板の変性過程を研究することが重要です。 XNUMXつの椎間板の変化は、椎体と関節の変化に関連しており、進行性で動的なプロセスを示唆しています。

Kirkaldy-WillisとBernardによると、椎間板の変性過程は「変性カスケード」と呼ばれるXNUMXつの段階に分けられています。 これらの段階は重複する可能性があり、数十年にわたって発生する可能性があります。 ただし、症状と徴候が重複しているため、これらの段階を臨床的に特定することはできません。

ステージ1（退化フェーズ）

この段階は退化が特徴です。 組織学的変化があり、線維輪の周囲の裂傷と裂傷を示しています。 これらの円周方向の涙は放射状の涙に変わる可能性があり、髄輪は十分に神経支配されているため、これらの涙は、局所的で痛みを伴う動きを伴う腰痛または首の痛みを引き起こす可能性があります。 椎間板に繰り返し外傷があるため、終板が分離して椎間板への血液供給が途絶え、その結果、椎間板の栄養供給と老廃物の除去が失われる可能性があります。 弁輪は、コラーゲン原線維に微小骨折を含む可能性があり、これは電子顕微鏡で見ることができ、MRIスキャンは、弁輪の乾燥、椎間板の膨らみ、および高強度ゾーンを明らかにする可能性があります。 椎間関節は滑膜反応を示す可能性があり、関連する滑膜炎を伴う激しい痛みを引き起こし、接合部の関節で関節を動かすことができない可能性があります。 これらの変化は、必ずしもすべての人に起こるとは限りません。 （Gupta、Vijay Kumar、他）

髄核は、生化学的に変化したプロテオグリカンの蓄積により水分吸収能力が低下するため、このプロセスにも関与しています。 これらの変化は、主にマトリックスメタロプロテイナーゼ-3（MMP-3）とメタロプロテイナーゼ-1の組織阻害剤（TIMP-1）と呼ばれるXNUMXつの酵素によって引き起こされます。 （Bhatnagar、Sushma、およびMaynak Gupta）それらの不均衡は、プロテオグリカンの破壊につながります。 水を吸収する能力が低下すると、髄核内の静水圧が低下し、環状ラメラが座屈します。 これにより、そのセグメントの可動性が高まり、環状壁にせん断応力が発生する可能性があります。 これらすべての変化は、線維輪の輪状剥離および裂傷と呼ばれるプロセスにつながる可能性があります。 これらはXNUMXつの別個の病理学的プロセスであり、どちらも痛み、局所的な圧痛、運動低下、筋肉の収縮、痛みを伴う関節の動きにつながる可能性があります。 ただし、この段階での神経学的検査は通常正常です。

ステージ2（不安定性のフェーズ）

機能不全の段階の後に不安定性の段階が続き、これは関節複合体の機械的完全性の進行性の悪化に起因する可能性がある。 この段階で、椎間板の破壊や吸収など、椎間板のスペースの高さが失われる可能性のあるいくつかの変化が発生する可能性があります。 複数の輪状裂傷もこの段階で発生する可能性があり、同時にザゴポフィシール関節が変化します。 それらには、軟骨の変性および亜脱臼につながる椎間関節包の弛緩が含まれる場合があります。 これらの生体力学的変化は、影響を受けるセグメントの不安定性をもたらします。

この段階で見られる症状は、背中の「道を譲る」、長時間立っているときの痛み、動きを伴う背中の「引っ掛かり」などの機能障害段階で見られる症状と似ています。 それらは、触診中の関節の異常な動きや、屈曲後しばらく直立した後、脊椎が揺れたり横にずれたりするのを観察するなどの兆候を伴います。 （Gupta、Vijay Kumar et al。）

ステージ3（再安定化フェーズ）

この第XNUMXの最終段階では、進行性の変性により、線維症と骨棘の形成および経椎間板架橋を伴う椎間板腔の狭小化が引き起こされます。 これらの変化から生じる痛みは、前のXNUMXつの段階と比較して深刻ですが、これらは個人によって異なる可能性があります。 この椎間板腔の狭小化は、脊椎にいくつかの影響を与える可能性があります。 これにより、椎間管が隣接する椎弓根に接近して上下方向に狭くなる可能性があります。 脊柱を支える縦靭帯も、一部の領域で欠損し、弛緩や脊椎の不安定性につながる可能性があります。 脊椎の動きは黄色靭帯を膨らませ、優れた関節突起の亜脱臼を引き起こす可能性があります。 これは最終的に、椎間腔の前後方向の直径の減少および上部神経根管の狭窄につながる。

骨棘の形成と椎間板の肥大は、脊椎と椎体への軸方向の負荷の変化が原因で発生する可能性があります。 これらは上関節突起と下関節突起の両方で形成される可能性があり、骨棘は椎間管に突出する可能性があり、肥大したファセットは中心管に突出する可能性があります。 骨棘は、骨膜での関節軟骨の増殖から作られると考えられており、その後、軟骨内石灰化および骨化を起こします。 骨棘は、負荷分散の欠陥に加えて、酸素分圧の変化と流体圧の変化によっても形成されます。 骨棘と関節周囲の線維症は、関節のこわばりを引き起こす可能性があります。 関節突起はまた、斜め方向に配向し、椎間管、神経根管、および脊柱管の狭窄につながる後脊椎関節突起を引き起こす可能性がある。 （KIRKALDY-WILLIS、WH et al。）

これらの変化はすべて腰痛につながり、重症度とともに減少します。 動きの低下、筋肉の圧痛、こわばり、脊柱側弯症などの他の症状が発生する可能性があります。 滑膜幹細胞とマクロファージは、メディエーターとして機能する成長因子と細胞外マトリックス分子を放出することにより、このプロセスに関与しています。 サイトカインの放出はすべての段階に関連していることがわかっており、将来の治療法の開発に治療上の影響を与える可能性があります。

椎間板変性症の危険因子の病因

老化と変性

老化と退行性変化を区別することは困難です。 Pearce et alは、老化と変性は、すべての個人で異なる速度で発生する単一のプロセス内の連続した段階を表していることを示唆しています。 ただし、椎間板変性は、老化よりも速い速度で最も頻繁に発生します。 したがって、それは労働年齢の患者でさえ遭遇します。

老化と変性には関係があるようですが、明確な原因はまだ解明されていません。 栄養、細胞死、分解されたマトリックス生成物の蓄積、および核の破壊に関して多くの研究が行われてきました。 椎間板の水分含有量は、年齢が上がるにつれて減少します。 髄核は、線維輪にまで及ぶ可能性のある亀裂を得る可能性があります。 このプロセスの開始は椎間軟骨症と呼ばれ、椎間板、終板、および椎体の変性破壊の始まりを示すことができます。 このプロセスは、椎間板の分子組成に複雑な変化を引き起こし、生体力学的および臨床的後遺症を引き起こし、影響を受けた個人に実質的な障害をもたらすことがよくあります。

線維輪の細胞濃度は、加齢とともに減少します。 これは主に、椎間板の細胞が老化して増殖する能力を失うためです。 椎間板の年齢特異的変性の他の関連する原因には、細胞喪失、栄養の低下、マトリックスタンパク質の翻訳後修飾、分解されたマトリックス分子の生成物の蓄積、およびマトリックスの疲労破壊が含まれる。 細胞老廃物と分解されたマトリックス分子の蓄積を可能にする中央ディスクへの栄養の減少は、これらすべての変化の中で最も重要な変化であるように思われます。 これは栄養を損ない、pHレベルの低下を引き起こし、細胞機能をさらに損ない、細胞死につながる可能性があります。 老化細胞の異化作用の増加と同化作用の減少は、変性を促進する可能性があります。 （Buckwalter、Joseph A.）ある研究によると、線維輪と比較して髄核には老化細胞が多く、椎間板ヘルニアは細胞老化の可能性が高かった。（Roberts、S。et al。）

熟成が進むと、コンドロイチン4硫酸塩とコンドロイチン5硫酸塩の濃度が低下し、ケラタン硫酸とコンドロイチン硫酸の比率が高くなります。 ケラタン硫酸はやや親水性であり、ヒアルロン酸と安定した凝集体を形成する傾向もわずかです。 アグリカンが断片化され、その分子量と数が減少すると、髄核の粘度と親水性が低下します。 椎間板の変性変化は、髄核の静水圧の低下と拡散による栄養素の供給の減少によって加速されます。 細胞外マトリックスの含水量が減少すると、椎間板の高さも減少します。 軸方向荷重に対するディスクの抵抗も減少します。 次に、軸方向の荷重が線維輪に直接伝達されるため、輪の裂け目が簡単に裂ける可能性があります。

これらのメカニズムはすべて、椎間板変性症に見られる構造変化を引き起こします。 線維輪の水分含有量の減少とそれに伴うコンプライアンスの喪失により、軸方向の負荷は、ファセットの通常の前部と中央部ではなく、ファセットの後面に再分散される可能性があります。 これは、椎間板変性症の結果として、椎間関節炎、隣接する椎体の肥大、および骨棘として知られる骨の拍車または骨の異常増殖を引き起こす可能性があります。 （崔龍梓）

遺伝学と変性

遺伝的要素は、椎間板変性症の主要な要因であることがわかっています。 双生児研究、およびマウスを含む研究は、遺伝子が椎間板変性に役割を果たすことを示しています。 （Boyd、Lawrence M.、et al。）コラーゲンI、IX、およびXI、インターロイキン1、アグリカン、ビタミンD受容体、マトリックスメタロプロテイナーゼ3（MMP�3）、およびその他のタンパク質をコードする遺伝子は、椎間板変性症に関与していることが示唆された。 MMP5産生を調節する遺伝子のプロモーター領域で発生する6Aおよび3A対立遺伝子の多型は、高齢者集団における腰椎椎間板変性の増加の主な要因であることがわかっています。 これらのさまざまな遺伝子間の相互作用は、椎間板変性症全体に大きく貢献しています。

栄養と変性

椎間板変性は、椎間板細胞への栄養供給の失敗が原因で発生するとも考えられています。 通常の老化プロセスとは別に、椎間板細胞の栄養不足は、終板の石灰化、喫煙、および全体的な栄養状態によって悪影響を受けます。 栄養不足は、関連する低酸素圧とともに乳酸の形成につながる可能性があります。 結果として生じる低いpHは、椎間板細胞が椎間板の細胞外マトリックスを形成および維持する能力に影響を及ぼし、椎間板変性を引き起こす可能性があります。 変性した椎間板は、外力に正常に反応する能力を欠いており、わずかな腰椎捻挫からでも混乱を引き起こす可能性があります。 （Taher、Fadi、et al。）

成長因子は軟骨細胞と線維芽細胞を刺激して、より多くの細胞外マトリックスを生成します。 また、マトリックスメタロプロテイナーゼの合成を阻害します。 これらの成長因子の例には、トランスフォーミング成長因子、インスリン様成長因子、および塩基性線維芽細胞成長因子が含まれます。 分解されたマトリックスは、トランスフォーミング成長因子および塩基性線維芽細胞成長因子のレベルの増加によって修復されます。

環境と退化

すべてのディスクが同じ年齢であるとしても、下部腰椎セグメントで見つかったディスクは、上部セグメントで見つかったディスクよりも変性変化に対して脆弱です。 これは、老化だけでなく、機械的負荷も原因となる要因であることを示唆しています。 椎間板変性症と環境要因との関連は、2011年にWilliamsとSambrookによって包括的に定義されています。（Williams、FMK、およびPN Sambrook）あなたの職業に関連する重い身体的負荷は、椎間板にいくらかの貢献をする危険因子です。椎間板変性症。 いくつかの研究によると、化学物質が喫煙などの椎間板変性を引き起こす可能性もあります。 （バティ、ミケーレC.）ニコチンは、椎間板への血流障害を引き起こし、椎間板変性を引き起こす双生児研究に関係しています。 （BATTI�、MICHELE C.、et al。）さらに、アテローム性動脈硬化症と椎間板変性症との関連を引用して、大動脈のアテローム性動脈硬化症と腰痛の間に関連性が見られました。 （Kauppila、LI）いくつかの研究では、椎間板変性の重症度は、太りすぎ、肥満、メタボリックシンドローム、および肥満度指数の増加に関係していました。 （椎間板変性症とその過体重および肥満、腰痛、機能状態の低下との関連に関する人口ベースの研究。SamartzisD、Karppinen J、Mok F、Fong DY、Luk KD、CheungKM。JBoneJoint Surg 2011年午前; 93（7）：662�70�）

椎間板変性症の痛み（椎間板変性症）

侵害受容性疼痛の一種である椎間板性疼痛は、神経系が椎間板変性症の影響を受けたときに線維輪の侵害受容器から発生します。 Annulus fibrosusは、血管作動性腸管ポリペプチド、カルシトニン遺伝子関連ペプチド、サブスタンスPなどの他の化学物質とともにディスクの外層に免疫反応性神経線維を含んでいます。椎間板が発生し、正常な構造と機械的負荷が変化して異常な動きを引き起こします。 これらの椎間板侵害受容器は、機械的刺激に対して異常に感作される可能性があります。 痛みはまた、乳酸の存在によって引き起こされる低pH環境によって引き起こされる可能性があり、痛みのメディエーターの産生を増加させます。

椎間板変性症による痛みは、複数の原因から発生する可能性があります。 これは、脊椎の神経の構造的損傷、圧力、および刺激が原因で発生する可能性があります。 椎間板自体にはわずかな神経線維しか含まれていませんが、損傷があると、これらの神経または後縦靭帯の神経が敏感になり、痛みを引き起こす可能性があります。 椎骨の微動が発生する可能性があります。これは、椎間板が損傷し、張力と高さが失われるために摩耗するため、痛みを伴う反射筋のけいれんを引き起こす可能性があります。 痛みを伴う動きは、その領域に供給する神経が、脚と背中の痛みにつながる孔の椎間関節と靭帯によって圧迫または刺激されるために発生します。 この痛みは、脊柱管の神経または下行神経に作用する炎症性タンパク質の放出によって悪化する可能性があります。

椎間板変性症の病理学的標本は、顕微鏡下で観察すると、血管新生した肉芽組織と、髄核に伸びる線維輪の外層の裂け目に見られる広範な神経支配があることを明らかにしている。 肉芽組織領域は豊富な肥満細胞によって浸潤されており、それらは常に最終的に椎間板起因の痛みにつながる病理学的プロセスに寄与しています。 これらには、血管新生、椎間板変性、椎間板組織の炎症、および線維症の形成が含まれます。 肥満細胞はまた、腫瘍壊死因子やインターロイキンなどの物質を放出します。これらの物質は、腰痛を引き起こす役割を果たすいくつかの経路の活性化を示す可能性があります。 これらの経路を引き起こす可能性のある他の物質には、アラキドン酸カスケードから生成されるホスホリパーゼA2が含まれます。 椎間板変性症の輪の外側XNUMX分のXNUMXに濃度が高くなり、そこにある侵害受容器を刺激して炎症性物質を放出し、痛みを引き起こすと考えられています。 これらの物質は、軸索損傷、神経内浮腫、および脱髄を引き起こします。 （ブリスビー、ヘレナ）

腰痛は椎間板自体から生じると考えられています。 したがって、退化する椎間板が痛みを与えるのをやめると、なぜ痛みは時間とともに徐々に減少するのでしょうか。 しかし、内視鏡検査によると、痛みは実際には患者の11％でのみ椎間板自体から発生します。 腰痛の実際の原因は神経の内側境界の刺激によるものと思われ、腕または脚に沿った関連痛は神経のコアの刺激によるものと思われます。 椎間板変性症の治療は、患者の生活を混乱させる最も障害のある症状であるため、主に患者の苦痛を軽減するための痛みの緩和に焦点を当てる必要があります。 したがって、椎間板の構造変化だけでなく、化学物質の放出などの他の要因によっても発生し、これらのメカニズムを理解することで効果的な痛みの緩和につながる可能性があるため、痛みのメカニズムを確立することが重要です。 （崔龍梓）

椎間板変性症の臨床症状

椎間板変性症の患者は、疾患の部位に応じて無数の症状に直面します。 腰椎椎間板変性症の人は、腰痛、神経根症状、脱力感を覚えます。 頸椎椎間板変性症の人は、首の痛みと肩の痛みがあります。

腰痛は、動きや体位によって悪化する可能性があります。 通常、症状は屈曲によって悪化しますが、伸展により症状が緩和されることがよくあります。 ゴルフクラブを振った場合でも、軽度のねじれによる怪我が症状を引き起こす可能性があります。 痛みは通常、歩いたり走ったりするとき、頻繁に体位を変えるとき、横臥するときに痛みが少なくなることが観察されます。 しかし、痛みは通常主観的なものであり、多くの場合、人によって大きく異なり、ほとんどの人は腰部の低レベルの慢性的な痛みに継続的に苦しみますが、股関節、股関節、下肢の痛みに苦しむこともあります。 痛みの強さは時々増加し、数日間続き、その後徐々に治まります。 この「フレアアップ」は急性のエピソードであり、強力な鎮痛薬で治療する必要があります。 座位ではさらにひどい痛みが生じ、曲げたり、持ち上げたり、ひねったりする動きを頻繁に行うと悪化します。 痛みの重症度はかなり異なる可能性があり、時折しつこい痛みを感じる人もいれば、断続的に重度の無力化する痛みを感じる人もいます。（Jason M. Highsmith、MD）

軸脊椎の局所的な痛みと圧痛は、通常、椎間板、椎間関節、仙腸関節、神経根の硬膜、および軸脊椎内に見られる筋顔面構造内に見られる侵害受容器から生じます。 前のセクションで述べたように、退行性の解剖学的変化は、脊柱管狭窄症と呼ばれる脊柱管の狭窄、脊柱管狭窄症と呼ばれる脊柱管の異常増殖、下関節突起と上関節突起の肥大、脊椎すべり症、黄色靭帯の膨らみ、椎間板ヘルニアを引き起こす可能性があります。 これらの変化は、神経性跛行として知られている症状の集まりをもたらします。 腰痛や下肢痛、足のしびれやうずき、筋力低下、下垂足などの症状が現れることがあります。 排便または膀胱の制御の喪失は、脊髄の衝突を示唆している可能性があり、永続的な障害を防ぐために迅速な医療処置が必要です。 これらの症状は重症度が異なる可能性があり、個人によってさまざまな程度で現れる可能性があります。

脊髄が体の70つの異なる部位にいくつかの枝を放つという事実のために、痛みは体の他の部分にも広がる可能性があります。 したがって、変性した椎間板が脊髄神経根を圧迫すると、神経が最終的に神経支配する脚にも痛みが生じる可能性があります。 神経根症と呼ばれるこの現象は、変性の過程によって生じる多くの原因から発生する可能性があります。 膨らんだ椎間板は、中央に突き出た場合、馬尾の下行根に影響を与える可能性があり、後外側に膨らんだ場合、次の下部椎間板に出る神経根に影響を与える可能性があり、椎間板が突き出たときにその腹側枝内の脊髄神経が影響を受ける可能性があります横方向。 同様に、椎体の後面の上縁と下縁に沿って突き出ている骨棘は、同じ神経組織に衝突して同じ症状を引き起こす可能性があります。 上関節突起肥大はまた、それらの投射に応じて神経根に影響を与える可能性があります。 神経は、次の下部椎間管から出る前の神経根と、上部神経根管および硬膜嚢内の神経根を含み得る。 神経の衝突によるこれらの症状は、死体の研究によって証明されています。 神経の妥協は、神経孔の直径が4％の減少で重大に閉塞されたときに発生すると考えられています。 さらに、後部椎間板の高さが15ミリメートル未満に圧縮された場合、または孔の高さがXNUMXミリメートル未満に減少した場合に神経障害が発生し、孔の狭窄と神経の衝突が発生する可能性があります。 （Taher、Fadi、et al。）

診断アプローチ

患者は最初に正確な病歴と徹底的な身体検査、適切な調査と挑発的な検査で評価されます。 しかし、適切に特定できない慢性的な痛みや、隣接する解剖学的構造の影響による挑発的なテスト中に正確な解剖学的位置を特定することが困難なため、歴史はしばしば曖昧です。

患者の病歴から、腰痛の原因は椎間板の侵害受容器に起因するものとして特定できます。 患者はまた、症状の慢性的な性質および関連する臀部のしびれ、うずき、および通常は活動とともに悪化する脊椎のこわばりの病歴を示す場合があります。 脊椎を触診することで圧痛を誘発することがあります。 慢性的で痛みを伴う病気の性質のため、ほとんどの患者は気分障害や不安障害に苦しんでいる可能性があります。 うつ病は、病気の負担に悪影響を及ぼしていると考えられています。 しかし、病気の重症度と気分障害または不安障害との間に明確な関係はありません。 これらのメンタルヘルスの状態にも注意するのは良いことです。 他の深刻な病状を除外するために、倦怠感、体重減少、発熱、および悪寒に関する質問をする必要があります。これは、他のいくつかの病気を示している可能性があります。 （ジェイソンM.ハイスミス、MD）

椎間板変性症の患者を診察するときは、腰痛の別の病因を除外する必要があります。 大動脈瘤、腎結石、膵臓疾患などの腰痛を引き起こす可能性のある腹部の病状は除外する必要があります。

椎間板変性症には、患者が腰痛を呈する場合に考慮すべきいくつかの鑑別診断があります。 これらには以下が含まれます。 特発性腰痛、坐骨神経痛、脊髄症、腰部脊柱管狭窄症、脊椎症、変形性関節症、および腰部脊柱管症。 （「椎間板変性症」「Physiopedia」）

調査

椎間板変性症の診断を確認するために調査が使用されます。 これらは、実験室研究、画像研究、神経伝導検査、および診断手順に分けることができます。

イメージング研究

椎間板変性症の画像は、主に影響を受けた椎間板の解剖学的関係と形態学的特徴を説明するために使用されます。これは、治療オプションの将来の意思決定において大きな治療的価値があります。 単純X線撮影、CT、MRIなどの任意の画像診断法は、有用な情報を提供できます。 ただし、椎間板ヘルニアや神経学的欠損がない場合、椎間板変性症では明確な放射線学的変化が見られないため、根本的な原因は患者の15％にしか見られません。 さらに、骨棘の数と腰痛の重症度の間には相関関係がありますが、画像診断で見られる解剖学的変化と症状の重症度との間に相関関係はありません。 レントゲン写真の退行性変化は、無症候性の人々にも見られ、臨床的関連性といつ治療を開始するかを順守するのが困難になります。 （「椎間板変性症」「Physiopedia」）

プレーンX線撮影

この安価で広く利用可能な単純な頸部X線撮影は、奇形、アライメント、および変性骨の変化に関する重要な情報を提供することができます。 脊椎の不安定性と矢状面のバランスの存在を判断するには、動的屈曲または伸展の研究を行う必要があります。

磁気共鳴イメージング（MRI）

MRIは、椎間板の変性変化を正確に、確実に、そして最も包括的に診断するために最も一般的に使用される方法です。 単純X線撮影後の首の痛みのある患者の初期評価に使用されます。 複数のプレーンで非侵襲的な画像を提供でき、ディスクの優れた品質の画像を提供します。 MRIは、プロトン密度、化学的環境、および含水量に基づいて、ディスクの水和と形態を示すことができます。 MRIレポートを解釈する際には、臨床データが利用可能になったときに放射線科医の25％がレポートを変更することが示されているため、患者の臨床像と病歴を考慮する必要があります。 Fonarは、立っている、座っている、曲がっているなどのさまざまな位置で患者をスキャンできる最初のオープンMRIスキャナーを製造しました。 これらの独自の機能により、このオープンMRIスキャナーは、体重を支える姿勢で患者をスキャンし、立ち上がる姿勢で、椎間板ヘルニアを伴う腰椎椎間板変性症などの従来のMRIスキャンでは通常見落とされる根本的な病理学的変化を検出するために使用できます。 このマシンは、閉所恐怖症の患者にも適しています。スキャンプロセス中に大きなテレビ画面を見ることができるからです。 （「椎間板変性症：背景、解剖学、病態生理学」）

椎間板の髄核と線維輪は通常MRIで識別でき、椎間板ヘルニアが含まれているものと含まれていないものとして検出されます。 MRIは、輪状の涙と後縦靭帯も示す可能性があるため、椎間板ヘルニアの分類に使用できます。 これは、断片的な椎間板ヘルニアを解放するための単純な環状の膨らみである可能性があります。 この情報は、押し出されたディスク、押し出されたディスク、および移行されたディスクなどの病理学的ディスクを説明することができます。

MRI信号強度、椎間板の高さ、核と線維輪の区別、および椎間板の構造に基づいて、いくつかのグレーディングシステムがあります。 Pfirrmann et alによるこの方法は、広く適用され、臨床的に受け入れられています。 修正されたシステムによると、腰椎椎間板変性症には8つのグレードがあります。 グレード1は正常な椎間板を表し、グレード8は変性の末期に対応し、椎間板疾患の進行を示します。 診断に役立つ対応する画像があります。 それらは良好な組織分化と椎間板構造の詳細な説明を提供するため、矢状T2強調画像が分類目的で使用されます。 （Pfirrmann、Christian WA、他）

Modicは、椎間板変性症に隣接する椎体で発生する変化を、タイプ1およびタイプ2の変化として説明しています。 Modic 1の変更では、T1強調画像の強度が減少し、T2強調画像の強度が増加します。 これは、エンドプレートが硬化し、拡散係数が増加するにつれて隣接する骨髄が炎症反応を示しているために発生すると考えられています。 この拡散係数の増加と拡散に対する最終的な抵抗は、自己免疫メカニズムによって放出される化学物質によってもたらされます。 Modicタイプ2の変化には、炎症反応による隣接する椎骨終板の骨髄の破壊と骨髄への脂肪の浸潤が含まれます。 これらの変更により、T1強調画像の信号密度が増加する可能性があります。 （Modic、MT et al。）

コンピュータ断層撮影（CT）

MRIが利用できない場合、コンピューター断層撮影は、隣接する骨脊椎の後外側縁、会陰脂肪、および椎間板ヘルニアの材料のコントラストが優れているため、椎間板ヘルニアを検出できる診断テストと見なされます。 それでも、側方ヘルニアを診断する場合、MRIは依然として選択された画像診断法です。

CTスキャンには、閉所恐怖症の少ない環境、低コスト、微妙で他のモダリティでは見落とされる可能性のあるボニーの変化の検出が優れているなど、MRIに比べていくつかの利点があります。 CTは、椎間関節の初期の変性変化と脊椎症をより正確に検出できます。 融合後の骨の完全性もCTによって最もよく評価されます。

椎間板ヘルニアおよび関連する神経インピンジメントは、ガンドリーとハイトフによって開発された基準を使用して診断できます。 椎間板の突出は、椎間板を横切る神経根の真上にあり、背外側の位置で焦点が合って非対称であることが重要です。 実証可能な神経根の圧迫または変位があるはずです。 最後に、インピンジメント（ヘルニアの部位）の遠位の神経はしばしば拡大して膨らみ、浮腫、隣接する硬膜外静脈の隆起、および炎症性滲出液が生じて縁がぼやけます。

ランバーDイスコグラフィー

この手順は物議を醸すものであり、痛みの部位を知ることが手術に関して何らかの価値があるかどうかは証明されていません。 偽陽性は、慢性疼痛のある患者の中枢性痛覚過敏（神経生理学的所見）および心理社会的要因が原因で発生する可能性があります。 椎間板起因の痛みが臨床的に重要になる時期を正確に確定することは疑わしい。 この調査を支持する人々は、患者の選択と結果を解釈する際の厳格な基準を提唱し、これが椎間板起因の痛みを診断できる唯一の検査であると信じています。 腰椎ディスコグラフィーは、科学的に確立されていませんが、いくつかの状況で使用できます。 これらには以下が含まれます。 側方ヘルニアの診断、複数の異常の中の症候性椎間板の診断、CTまたはMRIで見られる同様の異常の評価、手術後の脊椎の評価、癒合レベルの選択、および椎間板ヘルニアの存在の示唆的な特徴。

ディスコグラフィーは、椎間板の解剖学的構造を決定することよりも、病態生理学を誘発することに関心があります。 したがって、椎間板起因の痛みの評価はディスコグラフィーの目的です。 MRIは、痛みのない異常に見える椎間板を明らかにすることがありますが、MRI所見が少ないディスコグラフィーでは、激しい痛みが見られることがあります。 通常の生理食塩水または造影剤の注入中に、海綿状の終点が発生し、異常な椎間板がより多くの造影剤を受け入れる可能性があります。 造影剤は、異常な椎間板の線維輪の裂傷や裂傷を介して髄核にまで及ぶ可能性があります。 この造影剤の圧力は、再発性髄膜神経、混合脊髄神経、前部一次交通枝、および灰白交通枝が外輪線維輪に供給することによる神経支配のために痛みを引き起こす可能性があります。 造影剤が異常な椎間板による神経根の衝突部位に到達すると、神経根痛を引き起こす可能性があります。 ただし、このディスコグラフィーテストには、神経根の損傷、化学的または細菌性椎間板炎、造影剤アレルギー、痛みの悪化など、いくつかの合併症があります。 （Bartynski、Walter S.、およびA. Orlando Ortiz）

イメージングモダリティの組み合わせ

神経根の圧迫と頸部狭窄を適切に評価するために、画像診断法の組み合わせが必要になる場合があります。

CTディスコグラフィー

最初のディスコグラフィーを実行した後、CTディスコグラフィーは4時間以内に実行されます。 椎間板ヘルニア、突出、押し出し、封じ込め、隔離などの椎間板ヘルニアの状態を判断するために使用できます。 また、脊椎手術後の瘢痕組織または椎間板材料の質量効果を区別するために脊椎で使用することもできます。

CT脊髄造影

このテストは、神経根の圧迫を評価するための最良の方法と考えられています。 CTを組み合わせて、または脊髄造影後に実行すると、骨の解剖学的構造のさまざまな平面に関する詳細を比較的簡単に取得できます。

診断手順

経椎間孔選択的神経根ブロック（SNRB）

MRIスキャンで多段階の椎間板変性症が疑われる場合、この検査を使用して、影響を受けた特定の神経根を特定できます。 SNRBは、腰部脊柱管狭窄症に使用できる診断テストと治療テストの両方です。 このテストでは、透視ガイド下で麻酔薬と造影剤を関心のある神経根レベルに注入することにより、感覚鈍麻のデモトームレベルの領域を作成します。 Anderberg et al。によると、マルチレベルの頸椎椎間板変性症の臨床症状とMRIの所見およびSNRBの所見との間には相関関係があります。 SNRBの結果および皮膚神経根痛および神経学的欠損の領域と28％の相関関係があります。 MRIでの変性の最も重篤な症例は、60％と相関していることがわかっています。 日常的には使用されていませんが、SNRBは、MRIの臨床的特徴や所見とともに、特に脊椎の多発性椎間板変性症の手術前に患者を評価するのに役立つ検査です。 （Narouze、Samer、およびAmaresh Vydyanathan）

筋電図研究

筋電図検査と呼ばれる遠位運動および感覚神経伝導検査は、異常な針検査で正常であり、病歴で誘発される神経圧迫症状を明らかにする可能性があります。 炎症を起こした神経根は、注射を使用して、椎間板腔、仙腸関節、または椎間関節の影響を受けた神経または疼痛受容器をディスコグラフィーによって麻酔することによって局所化することができます。 （「JournalOf Electromyography＆KinesiologyCalendar」）

研究室の研究

臨床検査は通常、他の鑑別診断を除外するために行われます。

強直性脊椎炎などの血清反応陰性脊椎関節症は腰痛の一般的な原因であるため、HLAB27免疫組織適合性をテストする必要があります。 米国では推定350,000万人、ヨーロッパでは600,000万人が、病因が不明なこの炎症性疾患の影響を受けています。 しかし、HLAB27はアフリカ系アメリカ人ではめったに見つかりません。 この遺伝子を使用して検査できる他の血清反応陰性脊椎関節症には、乾癬性関節炎、炎症性腸疾患、反応性関節炎またはライター症候群が含まれます。 一部の患者では、血清免疫グロブリンA（IgA）が増加する可能性があります。

変形性関節症や悪性腫瘍などの腰痛の炎症性の原因に見られる急性期反応物の赤血球沈降速度（ESR）やC反応性タンパク質（CRP）レベルのテストなどのテスト。 病気の病因を確認するための微分カウントを含む全血球計算も必要です。 リウマチ因子（RF）および抗核抗体（ANA）検査が陽性になると、自己免疫疾患が疑われます。 まれに、痛風およびピロリン酸二水和物の沈着を除外するために、結晶の血清尿酸および滑液の分析が必要になる場合があります。

治療

椎間板変性症の治療に関してすべての医師が合意した決定的な治療法はありません。痛みの原因は個人によって異なり、痛みの重症度や臨床症状のばらつきも異なるためです。 治療法の選択肢は、以下で広く議論することができます。 保守的な治療、医学的治療、および外科的治療。

保守的な治療

この治療法には、行動介入、理学療法、注射、バックエデュケーション、およびバックスクール法を伴う運動療法が含まれます。

行動介入を伴う運動ベースの治療

患者の診断に応じて、さまざまな種類の運動を処方することができます。 これは、慢性腰痛を治療するための保守的な管理の主要な方法のXNUMXつと見なされています。 エクササイズは、ストレッチエクササイズ、有酸素エクササイズ、筋力強化エクササイズを含むように変更できます。 この治療法の主な課題のXNUMXつは、運動療法、頻度、強度が大きく異なるために、患者の有効性を評価できないことです。 研究によると、症状の持続期間が変化する亜急性腰痛の最も効果は、患者の職業環境内で段階的な運動プログラムを実行することによって得られました。 機能改善と痛みの軽減に関して、この治療法で慢性症状に苦しむ患者の間で有意な改善が観察されました。 患者の綿密な監督とコンプライアンスの下で各患者のために設計された個々の治療法もまた、慢性腰痛患者に最も効果的であるように思われる。 他の保守的なアプローチを組み合わせて使用​​して、このアプローチを改善することができます。 （Hayden、Jill A.、et al。）

有酸素運動を定期的に行うと、持久力を向上させることができます。 筋肉の緊張を和らげるには、リラクゼーション法を使用できます。 水泳も腰痛の運動と見なされます。 床のエクササイズには、伸展エクササイズ、ハムストリングストレッチ、ローバックストレッチ、ダブルニーからチンストレッチ、シートリフト、腹筋運動の修正、腹部ブレース、山とたるみのエクササイズが含まれます。

物理的モダリティ

この方法には、電気神経刺激、リラクゼーション、アイスパック、バイオフィードバック、加熱パッド、フォノフォレシス、およびイオントフォレーシスの使用が含まれます。

経皮的電気刺激（TENS）

この非侵襲的方法では、その領域の末梢神経を刺激して痛みをある程度緩和するために、電気刺激が皮膚に供給されます。 この方法は、適用直後の痛みを和らげますが、その長期的な有効性は疑わしいです。 いくつかの研究では、プラセボと比較した場合、痛みと機能状態に有意な改善がないことがわかっています。 これらのTENSを実行するデバイスは、外来部門から簡単にアクセスできます。 唯一の副作用は、患者のXNUMX分のXNUMXで経験される軽度の皮膚刺激であるようです。 （ジョンソン、マークI）

バックスクール

この方法は、痛みの症状とその再発を減らすことを目的として導入されました。 これはスウェーデンで最初に導入され、姿勢、人間工学、適切な背中の運動、および腰部の解剖学的構造を考慮に入れています。 患者は、座ったり、立ったり、おもりを持ち上げたり、寝たり、顔を洗ったり、痛みを避けて歯を磨いたりする正しい姿勢を教えられます。 他の治療法と比較した場合、バックスクール療法は、腰痛と機能状態を改善するために、即時および中期の両方で効果的であることが証明されています。

患者教育

この方法では、プロバイダーは患者に腰痛の症状を管理する方法を指示します。 損傷のメカニズムを含む通常の脊椎の解剖学と生体力学が最初に教えられます。 次に、脊椎モデルを使用して、椎間板変性症の診断を患者に説明します。 個々の患者について、バランスの取れた位置が決定され、症状が出ないようにその位置を維持するように求められます。

学際的腰痛療法への生物心理社会的アプローチ

慢性的な腰痛は、患者に多くの苦痛を引き起こし、心理的障害や気分の落ち込みにつながる可能性があります。 これは治療結果に悪影響を及ぼし、ほとんどの治療戦略を無駄にする可能性があります。 したがって、患者は、痛みを和らげるために、「行動」および「生物心理社会」戦略と呼ばれる学習された認知戦略について教育を受ける必要があります。 痛みの生物学的原因の治療に加えて、心理的および社会的原因もこの方法で対処する必要があります。 患者の痛みや障害の認識を減らすために、修正された期待、リラクゼーション法、学習した行動による生理学的反応の制御、強化などの方法が使用されます。

マッサージセラピー

慢性腰痛の場合、この治療法は有益であるようです。 1年間にわたって、マッサージ療法は、鍼治療や他のリラクゼーション法と比較した場合、一部の患者に中程度の効果があることがわかっています。 ただし、個々の患者がどちらか一方を好む場合もありますが、TENSや運動療法よりも効果は低くなります。 （Furlan、Andrea D.、他）

脊椎の操作

この治療法は、通常の運動範囲を超えて関節を操作することを含みますが、通常の解剖学的範囲を超えないようにします。 これは、低速で長いレバー操作を伴う手技療法です。 閉じ込められた神経の解放、関節および関節周囲の癒着の破壊などのいくつかのメカニズムを通じて、および変位を受けた脊椎のセグメントを操作することによって、腰痛を改善すると考えられている。 また、椎間板の膨らみを軽減し、筋緊張亢進筋を弛緩させ、神経生理学的機能を変化させることで侵害受容線維を刺激し、関節面に半月板を再配置することができます。

脊椎マニピュレーションは、TENS、運動療法、NSAID薬、バックスクール療法などのほとんどの方法と比較した場合、効果が優れていると考えられています。 現在利用可能な研究は、長期および短期の両方でのその有効性に関して肯定的です。 椎間板ヘルニアと馬尾の症例が報告されているのは1万人に3.7人未満であるため、訓練を受けていないセラピストを投与することも非常に安全です。 （ブロンフォート、ガート他）

腰部サポート

いくつかの原因を伴う複数のレベルでの変性過程による慢性腰痛に苦しむ患者は、腰椎サポートの恩恵を受ける可能性があります。 その有効性に関しては相反するエビデンスがあり、他の治療法と比較した場合、即時および長期の緩和が中程度に改善すると主張する研究もあれば、そのような改善がないことを示唆する研究もあります。 ランバーサポートは、安定させ、変形を矯正し、機械的な力を減らし、脊椎の動きを制限することができます。 また、プラセボとして機能し、患部をマッサージして熱を加えることで痛みを軽減することもできます。

腰椎牽引

この方法では、腸骨稜と胸郭下部に取り付けられたハーネスを使用し、軸方向の脊椎に沿って縦方向の力を加えて慢性的な腰痛を緩和します。 力のレベルと持続時間は患者に応じて調整され、歩行中と横臥中の両方でデバイスを使用して測定できます。 腰椎牽引は、椎間板腔を開き、腰椎前弯症を軽減することによって作用します。 椎間板変性症の症状は、一時的な脊椎の再調整とそれに関連する利点により、この方法によって軽減されます。 神経の圧迫と機械的ストレスを和らげ、椎間関節と線維輪の癒着を破壊し、侵害受容性疼痛の信号も破壊します。 しかし、腰痛の軽減や日常の機能の改善におけるその有効性に関するエビデンスはあまりありません。 さらに、腰椎牽引に関連するリスクはまだ研究中であり、それが強い力とハーネスの誤った配置による神経衝突、呼吸困難、および血圧変化を引き起こしたいくつかの症例報告が利用可能です。 （Harte、A et al。）

医療

医学的治療には、筋弛緩薬、ステロイド注射、NSAID、オピオイド、およびその他の鎮痛薬による薬物治療が含まれます。 これは、保存的治療に加えて、椎間板変性症のほとんどの患者に必要です。 薬物療法は、生活の質を向上させながら、障害を制御し、痛みや腫れを軽減することを目的としています。 治療に関するコンセンサスがないため、個々の患者に応じて提供されます。

マッスルリラクサント

椎間板変性症は、筋肉のけいれんを軽減し、それによって痛みを和らげることにより、筋弛緩薬の恩恵を受ける可能性があります。 痛みと機能状態の改善における筋弛緩薬の有効性は、いくつかのタイプの研究を通じて確立されています。 ベンゾジアゼピンは、現在使用されている最も一般的な筋弛緩薬です。

非ステロイド性抗炎症薬（NSAID）

これらの薬は、鎮痛作用や抗炎症作用をもたらす椎間板変性症の最初のステップとして一般的に使用されています。 それが慢性腰痛を軽減するという強力な証拠があります。 ただし、その使用は、急性胃炎などの胃腸障害によって制限されます。 セレコキシブのような選択的COX2阻害剤は、COX2受容体のみを標的とすることでこの問題を克服できます。 それらの使用は、長期間の使用で心血管疾患を増加させる潜在的な副作用のため、広く受け入れられていません。

オピオイド薬

これは、WHOの痛みのはしごの3つ上のステップです。 これは、NSAIDに反応しない激しい痛みに苦しんでいる患者、およびNSAID療法で耐えられない消化管障害のある患者のために予約されています。 しかし、腰痛を治療するための麻薬の処方は、臨床医によってかなり異なります。 文献によると、患者の66〜XNUMX％が、腰痛を和らげるために何らかの形のオピオイドを服用している可能性があります。 症状の短期的な減少は顕著ですが、高齢者には長期的な麻薬乱用、高い耐性率、呼吸困難のリスクがあります。 吐き気と嘔吐は、遭遇する短期的な副作用の一部です。 （「系統的レビュー：慢性腰痛のオピオイド治療：有病率、有効性、および依存症との関連」）

抗うつ剤

低用量の抗うつ薬は鎮痛作用があり、関連するうつ病症状を呈する可能性のある慢性腰痛患者に有益である可能性があります。 痛みと苦しみは、患者の睡眠を妨げ、痛みの閾値を下げる可能性があります。 これらは、機能を改善するという証拠がない場合でも、低用量で抗うつ薬を使用することによって対処することができます。

注射療法

硬膜外ステロイド注射

硬膜外ステロイド注射は、慢性椎間板変性症および関連する神経根症の治療に最も広く使用されている注射タイプです。 使用されるステロイドの種類とその用量の間にはばらつきがあります。 メチルプレドニゾロンと通常の生理食塩水の混合物の8〜10 mLは、効果的で安全な用量と見なされます。 注射は、層間、尾側、または経孔経路を介して行うことができます。 透視室の指導の下で針を挿入することができます。 最初に対照的に、次に局所麻酔、そして最後に、ステロイドがこの方法を介して患部レベルで硬膜外腔に注入されます。 局所麻酔とステロイドの両方の効果を組み合わせることで、痛みを和らげることができます。 痛みの信号伝達を遮断し、診断を確認することにより、局所麻酔薬を介して即時の痛みの緩和を達成することができます。 炎症誘発性カスケードの遮断におけるステロイドの作用により、炎症も軽減されます。

最近の121年間で、硬膜外ステロイド注射の使用は2％増加しました。 ただし、応答レベルの変動と潜在的に深刻な悪影響のために、その使用に関して論争があります。 通常、これらの注射は症状の短期間の緩和のみを引き起こすと考えられています。 一部の臨床医は、3週間以内に4〜XNUMX回の注射を行う場合がありますが、長期的な結果は、XNUMX回の注射のみを行った患者の結果と同じです。 XNUMX年間、XNUMX回を超える注射を行うべきではありません。 より迅速かつ効果的な痛みの緩和のために、防腐剤を含まないモルヒネを注射に加えることもできます。 リドカインやブピバカインのような局所麻酔薬でさえ、この目的のために追加されます。 長期的な痛みの緩和の証拠は限られています。 （「慢性腰痛に対する硬膜外ステロイドとケタミンを使用した鎮痛の有効性を評価するためのプラセボ対照試験」）

その高い費用と有効性の懸念に加えて、この治療法による潜在的な副作用があります。 経験豊富なスタッフがいる場合でも、25％もの症例で透視室が使用されていない場合、針が置き忘れられる可能性があります。 硬膜外留置はそう痒症によって確実に識別できます。 モルヒネの注射後に呼吸抑制または尿閉が発生する可能性があるため、注射後24時間患者を監視する必要があります。

ファセットインジェクション

これらの注射は、XNUMXつの隣接する椎骨の間に位置する椎間関節とも呼ばれる椎間関節に行われます。 麻酔は、関節腔または脊髄神経後枝の関連する内側枝に直接注射することができ、それがそれを神経支配します。 この方法が機能的能力、生活の質を改善し、痛みを和らげるという証拠があります。 研究によると、ファセット注射と硬膜外ステロイド注射の両方の有効性は類似していることが示されていますが、これらは短期的および長期的な利点の両方を提供すると考えられています。 （ウィン、ケリーA）

SI関節注射

これは、有髄および非ミエリン神経軸索の両方からの神経供給を伴う下関節滑膜関節です。 注射は、仙腸関節が関与する椎間板変性症を効果的に治療し、腰痛や脚、太もも、臀部の関連痛などの症状を長期的および短期的に緩和します。 注射は2〜3か月ごとに繰り返すことができますが、臨床的に必要な場合にのみ実行する必要があります。 （MAUGARS、Y。et al。）

椎間板起因の痛みに対する従来の非手術療法

調査で説明したように、ディスコグラフィーは診断と治療の両方の方法として使用できます。 罹患した椎間板が特定された後、手術に着手する前に、いくつかの低侵襲的方法を試すことができます。 電流とその熱を使用して後輪を凝固させ、それによってコラーゲン線維を強化し、炎症性メディエーターと侵害受容器を変性および破壊し、図形を密封することができます。 これで使用される方法は、椎間板内電熱療法（IDET）または高周波後輪形成術（RPA）と呼ばれ、電極が椎間板に通されます。 IDETは椎間板変性症患者の症状を緩和する中程度のエビデンスを持っていますが、RPAはその短期および長期の有効性に関して限られたサポートしかありません。 これらの手順は両方とも、神経根の損傷、カテーテルの機能不全、感染、および手順後の椎間板ヘルニアなどの合併症を引き起こす可能性があります。

外科的治療

外科的治療は、疾患の重症度、年齢、その他の併存疾患、社会経済的状態、および期待される転帰のレベルを考慮して、保存療法に失敗した患者のために予約されています。 椎間板変性症の患者の約5％が、腰椎疾患または頸椎疾患のいずれかのために手術を受けると推定されています。 （Rydevik、Bj�rnL。）

腰椎の手順

腰椎手術は、重度の脊柱管狭窄症を患っている、効果のない薬物療法の期間が6〜12か月の激しい痛みのある患者に適応されます。 馬尾症候群の場合を除いて、手術は通常、選択的手術です。 脊椎固定術または減圧術、あるいはその両方を目的としたXNUMXつの手技タイプがあります。 （「椎間板変性症：背景、解剖学、病態生理学」）

脊椎固定術 骨移植片を使用していくつかの椎骨を融合することによって痛みを軽減するために、痛みを伴う椎骨部分で動きを止めることが含まれます。 脊椎のずれや過度の動きを伴う椎間板変性症の患者さんに長期的に効果があると考えられています。 融合手術にはいくつかのアプローチがあります。 （Gupta、Vijay Kumar、他）

• 腰椎後外側腸融合

この方法では、脊椎の後外側部分に骨移植片を配置します。 骨移植片は、後腸骨稜から採取することができます。 移植を成功させるために、骨膜から骨を剥ぎ取ります。 術後にはバックブレースが必要であり、患者は約5〜10日間入院する必要があります。 融合を成功させるには、動きを制限し、禁煙する必要があります。 ただし、偽関節、感染症、出血、腰痛を伴う固い癒合などのいくつかのリスクが発生する可能性があります。

• 後方腰椎椎体間固定術

この方法では、減圧または椎間板切除法も同じアプローチで実行できます。 骨移植片は椎間板腔に直接適用され、黄色靭帯は完全に切除されます。 椎間板変性症の場合、部分的な内側椎間関節切除術を実施することにより、層間空間がさらに拡大されます。 この方法では、バックブレースはオプションです。 小さな移植片しか挿入できない、融合に利用できる表面積が少ない、脊椎変形患者の手術を行うのが難しいなど、前方アプローチと比較するといくつかの欠点があります。 関係する主なリスクは偽関節です。

• 前腰椎椎体間固定

この手順は、後部の手順と似ていますが、背中ではなく腹部からアプローチする点が異なります。 背中の筋肉や神経の供給を妨げないという利点があります。 骨粗鬆症の患者には禁忌であり、出血、男性の逆行性射精、偽関節、および感染症のリスクがあります。

• 椎間孔腰椎椎体間固定

これは、人気が高まっている後方アプローチの修正バージョンです。 それは良好な曝露で低リスクを提供し、CSF漏出、一過性の神経障害、および創傷感染などのいくつかの合併症を伴う優れた結果をもたらすことが示されています。

人工椎間板全置換術

これは椎間板融合の代替手段であり、影響を受けた椎間板の代わりに人工椎間板を使用して腰椎椎間板変性症を治療するために使用されてきました。 臨床状況に応じて、トータルプロテーゼまたは核プロテーゼを使用できます。

減圧 椎体の椎間板の一部を除去することを含みます。これは、神経に衝突してそれを解放し、椎間板切除術および椎弓切除術と呼ばれる手順を介してその回復の余地を提供します。 それは一般的に行われる手術ですが、手順の有効性は疑わしいです。 合併症は非常に少なく、症状の再発の可能性は低く、患者の満足度は高くなります。 （Gupta、Vijay Kumar、他）

• 腰椎椎間板切除術

手術は、黄色靭帯を分割することにより、後方正中線アプローチを介して実行されます。 影響を受けている神経根が特定され、膨らんだ輪が切断されて解放されます。 その後、完全な神経学的検査を実施する必要があり、患者は通常、1〜5日後に帰宅するのに適しています。 腰痛のエクササイズはすぐに開始し、その後、それぞれ2週間と12週間で軽い運動と重い運動を行う必要があります。

• 腰椎椎弓切除術

この手順は、複数のレベルだけでなく、XNUMXつのレベルでも実行できます。 椎弓切除術は、脊椎の不安定性を避けるためにできるだけ短くする必要があります。 患者は、処置後の症状の顕著な軽減と神経根症の減少を示しました。 リスクには、腸と膀胱の失禁、脳脊髄液漏出、神経根の損傷、感染症などがあります。

頸椎の​​手順

頸椎椎間板変性症は、進行性の運動および感覚障害に関連する耐え難い痛みがある場合の手術に適応されます。 神経根圧迫のX線写真の証拠がある場合、手術は90％以上の好ましい結果をもたらします。 前頸部椎間板切除術（ACD）、ACD、および融合（ACDF）、内固定を伴うACDF、および後部椎間孔拡大術を含むいくつかのオプションがあります。 （「椎間板変性症：背景、解剖学、病態生理学」）

細胞ベースの治療

幹細胞移植は、椎間板変性症の新しい治療法として浮上しており、有望な結果が得られています。 自家軟骨細胞の導入は、2年間で椎間板起因の痛みを軽減することがわかっています。 これらの治療法は現在、人間による治験が行われています。 （ジョン、ジェフン他）

遺伝子治療

椎間板変性プロセスを停止し、さらには椎間板再生を誘発するための遺伝子導入が現在研究中である。 このためには、変性促進遺伝子の活性を低下させながら、有益な遺伝子を特定する必要があります。 これらの新しい治療オプションは、椎間板の再生に向けられた将来の治療への希望を与えます。 （西田幸太郎ほか）

椎間板変性症は、腰痛や頸椎の首の痛みなど、椎間板の損傷による慢性的な腰痛を特徴とする健康上の問題です。 これは、脊椎の椎間板の破壊です。 椎間板変性症では、いくつかの病理学的変化が発生する可能性があります。 椎間板にもさまざまな解剖学的欠陥が発生する可能性があります。 腰痛と首の痛みは主要な疫学的問題であり、椎間板変性症に関連していると考えられています。 腰痛は、米国での診療所訪問の80番目の主要な原因です。 米国の成人の約XNUMX％は、生涯に少なくともXNUMX回は腰痛に苦しんでいると推定されています。 したがって、この一般的な状態を管理するには、椎間板変性症を完全に理解する必要があります。 –アレックス・ヒメネスDC博士、CCSTインサイト

私たちの情報の範囲は、カイロプラクティック、筋骨格、物理療法、健康、および敏感な健康問題および/または機能医学の記事、トピック、および議論に限定されています。 私たちは、機能的な健康とウェルネスのプロトコルを使用して、筋骨格系の怪我や障害の治療とケアをサポートしています。 私たちの投稿、トピック、主題、洞察は、私たちの臨床実践範囲に直接的または間接的に関連し、サポートする臨床問題、問題、およびトピックをカバーしています。私たちの投稿をサポートする研究。 また、リクエストに応じて、サポートする調査研究のコピーを取締役会や一般の人々が利用できるようにします。 特定のケアプランまたは治療プロトコルでどのように役立つかについて、追加の説明が必要な事項をカバーしていることを理解しています。 したがって、上記の主題についてさらに議論するには、アレックス・ヒメネス博士に質問するか、次のアドレスまでお問い合わせください。 915-850-0900。 テキサス*およびニューメキシコ*でライセンス供与されているプロバイダー。

CCST博士、アレックスヒメネスDCによるキュレーション

参考文献

1. 「椎間板変性症」脊椎-健康、2017年、 www.spine-health.com/glossary/degenerative-disc-disease.
2. Modic、Michael T.、およびJeffreyS.Ross。 「腰椎椎間板変性症」放射線学、第245巻、no。 1、2007、pp.43-61。 北米放射線学会（RSNA）、doi：10.1148 /radiol.2451051706。
3. 「椎間板変性症：背景、解剖学、病態生理学」Emedicine.Medscape.Com、2017年、 emedicine.medscape.com/article/1265453-概要.
4. Taher、Fadi etal。 「腰椎椎間板変性症：診断と管理の現在および将来の概念」整形外科の進歩、vol 2012、2012、pp.1-7。 Hindawi Limited、doi：10.1155 / 2012/970752。
5. チェ、ヨンス。 「椎間板変性症の病態生理学」。AsianSpineJournal、vol 3、no。 1、2009、p。 39.韓国脊椎外科学会（KAMJE）、doi：10.4184 /asj.2009.3.1.39。
6. Wheater、Paul R etal。 ヒーターの機能組織学。 第5版、[ニューデリー]、チャーチルリビングストーン、2007年、。
7. Palmgren、Tove etal。 「人間の正常な腰椎椎間板の線維輪の神経構造の免疫組織化学的研究」脊椎、vol 24、no。 20、1999、p。 2075. Ovid Technologies（Wolters Kluwer Health）、doi：10.1097 / 00007632-199910150-00002。
8. BOGDUK、NIKOLAI etal。 �頸椎椎間板の神経支配.�脊椎、vol 13、no。 1、1988、pp.2-8。 Ovid Technologies（Wolters Kluwer Health）、doi：10.1097 / 00007632-198801000-00002。
9. 椎間板�脊椎�Orthobullets.Com.�Orthobullets.Com、2017、 www.orthobullets.com/spine/9020/intervertebral-disc.
10. Suthar、Pokhraj。 「腰椎椎間板変性症のMRI評価」。JOURNALOFCLINICALANDDIAGNOSTIC RESEARCH、2015、JCDR Research and Publications、doi：10.7860 / jcdr / 2015 /11927.5761。
11. Buckwalter、JosephA。「人間の椎間板の老化と退化」Spine、vol 20、no。 11、1995、pp.1307-1314。 Ovid Technologies（Wolters Kluwer Health）、doi：10.1097 / 00007632-199506000-00022。
12. Roberts、S。etal。 「人間の椎間板の老化」。EuropeanSpineJournal、vol 15、no。 S3、2006、pp.312-316。 Springer Nature、doi：10.1007 / s00586-006-0126-8。
13. ボイド、ローレンスM.他 「IX型コラーゲンを欠損したマウスにおける椎間板および椎骨終板の早期発症変性」関節炎およびリウマチ、第58巻、no。 1、2007、pp.164-171。 Wiley-Blackwell、doi：10.1002 /art.23231。
14. ウィリアムズ、FMK、およびPNサンブルック。 「首と背中の痛みと椎間板変性症：職業的要因の役割」ベストプラクティスと研究臨床リウマチ学、第25巻、no。 1、2011、pp.69-79。 Elsevier BV、doi：10.1016 /j.berh.2011.01.007。
15. Batti�、Michele C.「腰椎椎間板変性症：疫学と遺伝学」The Journal of Bone And Joint Surgery（American）、vol 88、no。 suppl_2、2006、p。 3. Ovid Technologies（Wolters Kluwer Health）、doi：10.2106 /jbjs.e.01313。
16. BATTI�、MICHELE C. etal。 �1991VolvoAwardIn ClinicalSciences.�Spine、vol 16、no。 9、1991、pp.1015-1021。 Ovid Technologies（Wolters Kluwer Health）、doi：10.1097 / 00007632-199109000-00001。
17. Kauppila、LI「アテローム性動脈硬化症と椎間板変性症/腰痛」系統的レビュー.Journal of Vascular Surgery、vol 49、no。 6、2009、p。 1629. Elsevier BV、doi：10.1016 /j.jvs.2009.04.030。
18. 椎間板変性症とその太りすぎや肥満、腰痛、機能状態の低下との関連に関する人口ベースの研究。 Samartzis D、Karppinen J、Mok F、Fong DY、Luk KD、Cheung KM J Bone Joint Surg Am 2011; 93（7）：662�70.�TheSpineJournal、vol 11、no。 7年2011月、p。 677. Elsevier BV、doi：10.1016 /j.spinee.2011.07.008。
19. Gupta、Vijay Kumar etal。 「腰椎椎間板変性症：臨床症状と治療アプローチ」IOSR Journal of Dental And Medical Sciences、vol 15、no。 08年2016月、12〜23ページ。 IOSRジャーナル、doi：10.9790 / 0853-1508051223。
20. Bhatnagar、Sushma、およびMaynakGupta。 「癌性疼痛における介入的疼痛管理のためのエビデンスに基づく臨床診療ガイドライン」。IndianJournalofPalliativeCare、vol 21、no。 2、2015、p。 137. Medknow、doi：10.4103 /0973-1075.156466。
21. KIRKALDY-WILLIS、WH etal。 「腰椎症と狭窄症の病理学と病因」脊椎、第3巻、no。 4、1978、pp.319-328。 Ovid Technologies（Wolters Kluwer Health）、doi：10.1097 / 00007632-197812000-00004。
22. KONTTINEN、YRJ�T。etal。 「末梢侵害受容性神経要素の神経免疫組織化学的分析」Spine、vol 15、no。 5、1990、pp.383-386。 Ovid Technologies（Wolters Kluwer Health）、doi：10.1097 / 00007632-199005000-00008。
23. ブリスビー、ヘレナ。 「椎間板変性に対する神経系の反応の病理学と考えられるメカニズム」。JournalofBoneAndJoint Surgery（American）、vol 88、no。 suppl_2、2006、p。 68. Ovid Technologies（Wolters Kluwer Health）、doi：10.2106 /jbjs.e.01282。
24. ジェイソンM.ハイスミス、MD。 椎間板変性症の症状| 腰痛、下肢痛。Spineuniverse、2017、 www.spineuniverse.com/conditions/degenerative-disc/symptoms-degenerative-disc-disease.
25. 椎間板変性症�Physiopedia.�Physio-Pedia.Com、2017、 www.physio-pedia.com/Degenerative_Disc_Disease.
26. Modic、MT etal。 椎間板変性症：MR画像による椎体骨髄の変化の評価..放射線学、第166巻、no。 1、1988、pp.193-199。 北米放射線学会（RSNA）、doi：10.1148 /radiology.166.1.3336678。
27. Pfirrmann、Christian WA etal。 「腰椎椎間板変性症の磁気共鳴分類」脊椎、vol 26、no。 17、2001、pp.1873-1878。 Ovid Technologies（Wolters Kluwer Health）、doi：10.1097 / 00007632-200109010-00011。
28. Bartynski、Walter S.、およびA. OrlandoOrtiz。 「腰椎椎間板の介入的評価：挑発的な腰椎椎間板造影および機能的麻酔椎間板造影」。血管およびインターベンショナルラジオロジーの技術、vol 12、no。 1、2009、pp.33-43。 Elsevier BV、doi：10.1053 /j.tvir.2009.06.003。
29. Narouze、Samer、およびAmareshVydyanathan。 「超音波ガイド下頸部経椎間孔注射および選択的神経根ブロック」。局所麻酔および疼痛管理の技術、vol 13、no。 3、2009、pp.137-141。 Elsevier BV、doi：10.1053 /j.trap.2009.06.016。
30. �JournalOfElectromyography＆KinesiologyCalendar.�JournalofElectromyographyAnd Kinesiology、vol 4、no。 2、1994、p。 126. Elsevier BV、doi：10.1016 / 1050-6411（94）90034-5。
31. Hayden、Jill A. etal。 システマティックレビュー：慢性腰痛の転帰を改善するために運動療法を使用するための戦略。内科の年報、vol 142、no。 9年2005月、p。 776. American College of Physicians、doi：10.7326 / 0003-4819-142-9-200505030-00014。
32. ジョンソン、マークI.「経皮的電気刺激（TENS）およびTENSのようなデバイス：それらは痛みの軽減を提供しますか？..痛みのレビュー、vol 8、no。 3-4、2001、pp.121-158。 ポルティコ、doi：10.1191 / 0968130201pr182ra。
33. Harte、A etal。 「腰痛の管理における腰部牽引の有効性」理学療法、vol 88、no。 7、2002、pp.433-434。 Elsevier BV、doi：10.1016 / s0031-9406（05）61278-3。
34. ブロンフォート、ガートら。 「腰痛と首の痛みに対する脊椎マニピュレーションと可動化の有効性：系統的レビューと最良の証拠の統合」。脊椎ジャーナル、第4巻、no。 3、2004、pp.335-356。 Elsevier BV、doi：10.1016 /j.spinee.2003.06.002。
35. Furlan、Andrea D. etal。 「腰痛のマッサージ：コクランコラボレーションバックレビューグループの枠組み内での系統的レビュー」Spine、vol 27、no。 17、2002、pp.1896-1910。 Ovid Technologies（Wolters Kluwer Health）、doi：10.1097 / 00007632-200209010-00017。
36. システマティックレビュー：慢性腰痛のオピオイド治療：有病率、有効性、および依存症との関連性。臨床ガバナンス：国際ジャーナル、vol 12、no。 4年2007月、エメラルド、doi：10.1108 /cgij.2007.24812dae.007。
37. �慢性腰痛に対する硬膜外ステロイドとケタミンを使用した鎮痛の有効性を評価するためのプラセボ対照試験.�InternationalJournalofScience and Research（IJSR）、vol 5、no。 2、2016、pp.546-548。 International Journal Of Science And Research、doi：10.21275 /v5i2.nov161215。
38. ウィン、ケリーA.「慢性腰痛の管理における顔面関節注射：レビュー」。痛みのレビュー、vol 9、no。 2、2002、pp.81-86。 ポルティコ、doi：10.1191 / 0968130202pr190ra。
39. MAUGARS、Y。etal。 「仙腸関節症における仙腸関節コルチコステロイド注射の有効性の評価：二重盲検試験」リウマチ学、第35巻、no。 8、1996、pp.767-770。 オックスフォード大学出版局（OUP）、doi：10.1093 / rheumatology /35.8.767。
40. Rydevik、Bj�rnL。「視点：変性腰椎狭窄症に対する減圧手術の10年から21年の結果」Spine、vol 1、no。 1996、98、p。 10.1097. Ovid Technologies（Wolters Kluwer Health）、doi：00007632 / 199601010-00023-XNUMX。
41. チョン、ジェフン他 「移植された脂肪組織由来間質細胞によるラット椎間板変性モデルにおける椎間板の再生」ActaNeurochirurgica、vol 152、no。 10、2010、pp.1771-1777。 Springer Nature、doi：10.1007 / s00701-010-0698-2。
42. 西田幸太郎他 「椎間板変性症および関連する脊椎疾患に対する遺伝子治療アプローチ」。EuropeanSpineJournal、vol 17、no。 S4、2008年、459〜466ページ。 Springer Nature、doi：10.1007 / s00586-008-0751-5。